A fisiopatologia da “neve visual” ainda é desconhecida. Mas, em termos leigos, por ora, poderíamos dizer que os portadores dessa “sensação visual” são indivíduos cujos cérebros apresentam hiper-reatividade cortical.

O processamento visual se dá no encéfalo. Os olhos recebem a informação fotoquímica e o nervo óptico faz a conexão com os centros visuais no cérebro.Então sabemos que percepção visual é um processo de estágios múltiplos.

A percepção visual normalmente é seletiva e envolve omissão: imagens menos importantes ou que causam confusão são “ignoradas” pela “mente que vê”, ou seja, a região em que é processada a informação visual.
A seletividade da percepção depende de processos cognitivos cerebrais e estaria alterada, por exemplo, em disfunções bioquímicas do cérebro. Um exemplo seria a epilepsia foto-sensitiva, em que existe uma sensibilidade exagerada ao “flickering”, que nesse caso desencadeia uma resposta anormal à estimulação luminosa intermitente e/ou certos “padrões visuais”

O sistema nervoso autônomo controla a função autonômica (vegetativa).

A dopamina, assim como a adrenalina, é um dos transmissores que ajudam a fazer a “sintonia fina” dos níveis de atividade neural. Portanto, o TDAH ou DDA (déficit de atenção com hiperatividade), assim como a depressão, síndrome do pânico, e TAG ou transtorno da ansiedade generalizada, não são raros em indivíduos que se queixam de “neve visual”.Sabemos também que,“do ponto de vista fisiológico, no transtorno de ansiedade generalizada ocorre a ativação do sistema nervoso autônomo.Os pacientes ansiosos tendem a ter um tônus simpático aumentado, respondendo emocionalmente de forma excessiva aos estímulos ambientais e demorando mais a adaptar-se às alterações do Sistema Nervoso Autônomo em http://www.psiqweb.med.br/

Outras comorbidades possíveis (esperadas) no caso da conexão simpática (Sistema Nervoso Autonomo) ser uma das vias fisiopatológicas da “neve visual”:

A síncope vasovagal (p.ex. no indivíduo que passa mal quando vê sangue, quando se submete a punção venosa, quando vê um ferimento grande). A hiper-hidrose, distúrbios do sono (incluindo a narcolepsia), AIT (acidente isquêmico transitório), hipotensão ortostática,taquicardia de repouso,esofagite de refluxo, bexiga neurogênica, dores no peito (por estresse) e espasmos musculares ou tiques.
Ou ainda: aura migranosa persistente (PMA), desordem de percepção halucinogenica persistente (HPPD), despersonalização / desrealização, anisedade (TGA), depressão, síndrome do pânico e palinopsia ( que é a persistência anormal das pós-imagens positivas).

A neve visual parece ser mais comum em pessoas que são extremamente observadoras e hiper-reativas. Nelas também é mais frequente a percepção de fenômenos entópticos. Poderia ser avaliada então como uma variação da percepção visual normal. Mas é imprescindível que exames complementares sejam realizados para excluir causas orgânicas secundárias, como efeitos colaterais de alguns medicamentos, uso de drogas ilícitas, ou ainda neoplasia encefálica, doença desmielinizante e outras patologias neurológicas.

Descartada a causa orgânica, que uma vez tratada faria cessar a “alucinação”, uma possibilidade de lidar com o sintoma visual seria a habituação.

A habituação é um fenômeno fisiológico e a utilização dessa técnica foi sugerida e tem sido utilizada em indivíduos portadores de zumbido, como forma de minimizar o seu desconforto.

Habituação é o aprendizado de novos padrões de informação. Ela se daria a partir da redução de respostas sensoriais e se basearia na repetição de estímulos sensoriais. Essa repetição, além de promover a adaptação ao padrão individual adquirido estimularia o órgão sensorial, criando novos automatismos.
A estimulação constante do ouvido (utilizando uma frequência semelhante à do zumbido e em altura suficiente para suplantá-lo) leva após um determinado período à ausência de percepção do zumbido. Nesse caso teria sido criado um novo padrão de percepção auditiva que “filtraria” o ruído adventício (zumbido) mantendo-o num plano secundário, acessível apenas em momentos mais críticos em que esse mecanismo de bloqueio fosse inativado.

A percepção espacial de movimento depende da integração dos centros oculares e proprioceptivos (corticais superiores). A memória visual está localizada no córtex visual secundário que abriga as conexões superiores relacionadas à visão. Essas conexões poderiam ser ativadas e desativadas, conforme o estímulo. Da mesma forma que o individuo percebe estímulos visuais excessivos, não necessários ao processamento da informação visual recebida cada momento (como no caso dos fenômenos entópticos), ele pode aprender a “não vê-los”. A não tomar consciência deles.

Assim como existe a readaptação vestibular na vertigem, pode-se buscar a readaptação processual visual em relação às sensações visuais incomuns (p. ex. “visual snow”). A idéia seria, através de estímulos visuais repetitivos, provocar a habituação (das vias responsáveis pela percepção visual) aos fenômenos entópticos e sensações visuais incomuns.

Essa sugestão parece interessante e deveria ser investigada por especialistas em reabilitação. Existem técnicas (hoje cada vez mais difundidas) utilizadas no tratamento da dislexia visual (síndrome de Irlen), que é uma disfuncionalidade do processamento visual. Assim como parece ser a síndrome da “neve visual”.