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Alimentos importantes para os olhos…

QUAL O PAPEL DA ALIMENTAÇÃO NA SAÚDE OCULAR?

 

Manter a saúde depende basicamente de 5 fatores: alimentação saudável, exercício físico, sono de qualidade, água e administração do estresse.

No organismo, qualquer órgão ou sistema é regulado eficientemente quando todas essas variáveis estão em equilíbrio.

O que aconteceu com a humanidade ao longo do tempo foi uma transgressão às regras básicas de saúde. Escolhas equivocadas fizeram com que o grande avanço cientifico e tecnológico na Medicina nos tornasse mais longevos…, mas sem a qualidade de vida esperada.

Em relação aos olhos, as doenças degenerativas mais prevalentes na senilidade são o glaucoma e a degeneração macular relacionada à idade (DMRI).

GLAUCOMA E VISÃO PERIFERICA

 Não incluí a catarata por entender que a perda de transparência do cristalino é comum a todos nós no processo de envelhecimento. Como muitos dizem, a “catarata é o cabelo branco do olho”. Alguns apresentam perda transparência mais cedo do que outros por diversos fatores (metabólicos, traumas, descargas elétricas, fumo, etc). Em geral a cirurgia (indicada apenas quando há déficit funcional importante e que altere a qualidade de vida do indivíduo) restaura a acuidade visual.

Assim como todas as outras doenças crônicas degenerativas que se tornaram epidêmicas neste século, a DMRI tem fatores de risco modificá- veis como o hábito de fumar, uma alimentação pobre em frutas, legumes e verduras (fontes de micronutrientes essenciais ao metabolismo celular retiniano). Além de ambiente anaeróbio estimulado pelo sedentarismo. Esse ambiente pró-inflamatório promove mudança no metabolismo local.

Como consequência, as alterações degenerativas do envelhecimento são aceleradas e maximizadas.  Dependendo da história metabólica de cada indivíduo, do tipo de agressão crônica a que esteve submetido durante a vida, a evolução do quadro é bem variável. Existem duas formas de DMRI: a forma seca e a úmida (bem mais grave, com desfechos negativos importantes e de rápida evolução).

DMRI SECA (DRUSAS CONFLUENTES)

O papel de alimentação na saúde ocular é o mesmo que na saúde dos outros órgãos e sistemas: garantir que as células recebam os micronutrientes necessários à manutenção da higidez do sistema visual.

COMIDA PROIBIDAjunk food

Como vivemos na era do fast food (escolha equivocada), nossas células se ressentem em algum momento da falta de nutrientes. O organismo tenta retirar de um sistema para nutrir outro, vai tentando se equilibrar …mas em algum momento uma disfuncionalidade ocorre…e a doença surge.

Vale a pena usar suplementos alimentares para promover a saúde dos olhos?

 

Existem complicações (efeitos negativos potenciais) com uso indiscriminado de antioxidantes. Altos níveis de suplementos antioxidantes têm o potencial de promover o desequilíbrio dos mecanismos fisiológicos de homeostase e se tornarem pró-oxidantes aumentando o risco das doenças crônicas degenerativas, as mesmas que se pretende prevenir com a suplementação!

alimento é remedio

Por isso volta e meia surgem publicações a respeito de excesso de vitaminas e câncer, excesso de minerais e arritmias, doenças cardiovasculares…e por aí vai.

A suplementação pontual e supervisionada é válida por tempo determinado, enquanto se faz a reeducação alimentar. Depois os micronutrientes serão ofertados através de uma alimentação saudável e bem controlada (a dita nutrição funcional). Por conta da biodisponibilidade maior serão totalmente absorvidos e estarão suprindo de forma ideal a necessidade celular.

Ainda há muito o que aprender…ainda não temos um consenso fidedigno baseado em evidencias.

Mas hoje trabalhamos com a ideia de que a ingesta de vitaminas e minerais, pela absorção ativa dos micronutrientes “in natura”, através de uma alimentação mais saudável ainda é a melhor forma de manter níveis plasmáticos de antioxidantes!

No caso da DMRI, o Instituto Nacional de Saúde americano publicou dois estudos (AREDS 1 e 2) sugerindo protocolo de suplementação em indivíduos que JÁ TÊM DIAGNOSTICO DE DMRI SECA ou que têm familiares diretos com a doença.

NÃO É recomendada suplementação para prevenção de DMRI! Somente na tentativa de retardar a evolução da doença JÁ EXISTENTE!

O consenso atual nesses casos seria suplementar em casos de DMRI SECA (categorias 3 E 4):

VITAMINA C 500MG

VITAMINA E 400UI

OXIDO DE ZINCO 80MG

AC.CUPRICO (COBRE) 2MG

OMEGA 3 (OLEO PEIXE) 1G (epa180mg : dha 120mg)

LUTEINA+ZEAXANTINA 10MG

Estudos como o AREDS, o LUNA e o POLA (francês) sugerem papel protetor principalmente da zeaxantina contra a DMRI. Porem outros estudos NÃO FORAM CAPAZES de mostrar correlação positiva entre a suplementação e benefícios na prevenção da DMRI.

Quais alimentos influenciam diretamente na saúde da visão?

 GLUTATIONO glutation (ou glutationa) é uma molécula muito importante no metabolismo ocular e com o envelhecimento sua concentração intra-ocular diminui bastante. A ingesta de alimentos que contém alguns nutrientes específicos auxilia na síntese orgânica do glutation. O ácido alfa-lipoico e ao aminoácido cisteina são alguns desses nutrientes.

Encontramos alfa-lipoico no espinafre, tomate, ervilhas e couve de bruxelas. Algumas fontes de cisteina são gema de ovo, alho, pimenta e brócolis. O selênio também é vital! Fontes interessantes são as nozes, as sementes de girassol, aveia, atum, ovos e arroz integral.

GEMA OVO E LUTEINA

As três melhores fontes de luteína e zeaxantina na categoria de vegetais de folhas verdes são a couve, o espinafre e o repolho. Outras fontes seriam: brócolis, pimenta alaranjada, pimenta vermelha, gema de ovo (quanto mais alaranjada for a gema, maior a quantidade de carotenoides).

Vegetais frescos (crus) como a couve e salsa no suco verde diário…uma excelente opção!    IMAGEM SUCO VERDE internet

Em relação aos temperos, a salsa, o açafrão, o cominho e a canela são os mais importantes. O manjericão e a páprica também são excelentes opções! E se usarmos junto com pimenta vermelha maior a quantidade de luteína e zeaxantina será absorvida!

Principais fontes de zinco são ostras, gérmen de trigo, carne vermelha e fígado de boi. Fontes de cobre são as ostras e fígado.

As fontes de ômega 3 são principalmente os peixes de água fria, ricos em EPA e DHA, ácidos graxos de cadeia longa, do grupo ômega 3 (salmão, sardinha, cavalinha, etc). O salmão criado em cativeiro tem mais ômega 6 do que ômega 3.

Por isso a suplementação de ômega 3 tem sido mais discutida e deve ser bem avaliada a origem do ácido graxo que é suplementado ou ingerido através da alimentação.

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DMRI: a prevenção é possível…

A degeneração macular relacionada à idade(DMRI) é a causa mais comum de perda visual irreversível em indivíduos acima de 50 anos!

Assim como todas as outras doenças crônicas degenerativas que se tornaram epidêmicas neste século, a DMRI tem fatores de risco modificáveis como o hábito de fumar, uma alimentação pobre em frutas, legumes e verduras (fontes de micronutrientes essenciais ao metabolismo celular retiniano). Além de ambiente anaeróbio estimulado pelo sedentarismo. Esse ambiente pró-inflamatório promove mudança no metabolismo local.

Como consequência, as alterações degenerativas do envelhecimento são aceleradas e maximizadas.  Dependendo da história metabólica de cada indivíduo, do tipo de agressão crônica a que esteve submetido durante a vida, a evolução do quadro é bem variável. A forma úmida é bem menos comum que a seca.Com isso, o prognostico melhora.

DMRI SECA (DRUSAS CONFLUENTES)

dmri forma seca

 

Mas segundo a OMS (Organização Mundial de Saúde) existem mais de 180 milhões de pessoas em todo mundo apresentando algum grau de deficiência visual (mais de 50 milhões de pessoas legalmente cegas, que não podem sequer se locomover sem ajuda).

DIRIGIR COM DMRI

a perda visual na DMRI é central, ao contrario da perda visual na doença glaucomatosa

 

 

ESTUDO AREDS   “Age-Related Eye Disease Study”   http://elizabethnavarrete.com/tag/areds-2/

O INH, INSTITUTO NACIONAL DE SAÚDE, DOS EUA PUBLICOU DOIS ESTUDOS (AREDS 1 E 2) SUGERINDO PROTOCOLO DE SUPLEMENTAÇÃO PARA USO EM INDIVIDUOS QUE JÁ TÊM DIAGNOSTICO DE DMRI seca OU QUE TêM FAMILIARES DIRETOS COM  DOENÇA.

NÃO É RECOMENDADA SUPLEMENTAÇÃO PARA PREVENÇÃO DE DMRI; E SIM NA TENTATIVA DE RETARDAR A EVOLUÇÃO DA DOENÇA!
VITAMINA C 500MG
VITAMINA E 400UI
OXIDO DE ZINCO 80MG
AC.CUPRICO (COBRE) 2MG
OMEGA 3 (OLEO PEIXE) 1G epa180mg : dha 120mg)
LUTEINA+ZEAXANTINA 10MG
AINDA CONTROVERSOS OS RESULTADOS DO AREDS E DE OUTROS ESTUDOS COMO O LUNA (12MG LUTEINA+1MG ZEAXANTINA) E O POLA (FRANCES)  QUE TAMBEM SUGERIU PAPEL PROTETOR DAS XANTOFILAS PRINCIPALMENTE A ZEAXANTINA CONTRA A DMRI.
POREM OUTROS ESTUDOS não FORAM CAPAZES DE MOSTRAR CORRELAÇÃO POSITIVA ENTRE suplementação de luteina e zeaxantina e beneficios na prevenção da dmri.
O consenso hoje é suplementar em casos drmi seca (categorias 3 E 4).

SOBRE A SUPLEMENTAÇÃO:

Existem complicações (efeitos negativos potenciais) com uso indiscriminado de antioxidantes. Altos níveis de suplementos antioxidantes têm o potencial de promover o desequilíbrio dos mecanismos fisiológicos de homeostase e se tornarem pró-oxidantes aumentando o risco das doenças crônicas degenerativas, as mesmas que se pretende prevenir com a suplementação!

Por isso volta e meia surgem publicações a respeito de excesso de vitaminas e câncer, excesso de minerais e arritmias, doenças cardiovasculares…e por aí vai.

Ainda há muito o que aprender…ainda não temos um consenso fidedigno baseado em evidencias.

 

CAROTENOIDESOVO E LUTEINAFOLHOSOS E LUTEINA

A ingesta de vitaminas e minerais, pela absorção ativa dos micronutrientes in natura, através de uma alimentação mais saudável é a melhor forma de manter níveis plasmáticos de antioxidantes!

Outro fator importante a se considerar é que quanto mais alto o HDL, maior é o transporte de luteína para a retina, onde ela é tão necessária! O mesmo acontece com a zeaxantina.

As três melhores fontes de luteína e zeaxantina na categoria de vegetais de folhas verdes são a couve, o espinafre e o repolho. Outras fontes: brócolis, pimenta alaranjada, pimenta vermelha, gema de ovo (quanto mais alaranjada for a gema, maior a quantidade de carotenoides)

Em relação aos temperos, a salsa e manjericão além da páprica são excelentes opções! E se usarmos junto com pimenta vermelha maior a quantidade de luteína e zeaxantina absorvida!

Principais fontes de zinco são ostras, gérmen de trigo, carne vermelha e fígado de boi. Fontes de cobre são as ostras e fígado.

Veja mais sobre alimentos que são  fontes naturais de carotenoides (luteina e zeaxantina) em http://www.ehow.com.br/alimentos-ricos-luteina-zeaxantina-lista_206210/

 

As fontes de ômega 3 são principalmente os peixes de agua fria, ricos em EPA e DHA, ácidos graxos de cadeia longa, do grupo ômega 3 (salmão, sardinha, cavalinha, etc).

O salmão criado em cativeiro tem mais ômega 6 do que ômega 3. Por isso a suplementação de ômega 3 tem sido mais discutida e deve ser bem avaliada a origem do ácido graxo.

 

A prática de exercícios aeróbios é capaz de ajudar a aumentar o HDL plasmático e, com isso (entre outros fatores), ajuda a evitar e/ou reduzir a gravidade da DMRI. Assim como em todas as outras doenças degenerativas cronicas, prevenir é possível…e é o melhor remédio, SEMPRE!

Vamos lá!

MOVIMENTE-SE!

www.euemmovimento.com

 

 

 

Sobre colírio para retardar ou evitar a catarata senil…

LEIA A  MATÉRIA SOBRE UM COLÍRIO PARA CATARATA QUE ELIMINARIA A NECESSIDADE DE CIRURGIA, no link http://www.saudecuriosa.com.br/novo-colirio-pode-dissolver-catarata-sem-necessidade-de-colirio/

A matéria fala sobre uma droga que ainda não foi testada em seres humanos,e se mostrar resultados replicaveis em ensaios clínicos poderá oferecer uma alternativa para pacientes com catarata

“O Professor Kang Zhang (Universidade da California, San Diego) e sua equipe estudou duas famílias que tiveram filhos nascidos com catarata (congênita). E descobriram que eram portadores de uma mutação no gene responsável por produzir uma molécula pequena conhecida como lanosterol. A versão saudável desta molécula geralmente impede que as proteínas intra-cristalinianas (dentro da lente do olho – cristalino) se condensem. Ou seja,a molécula de lanosterol que não sofreu alteração em sua estrutura parece evitar a formação da catarata. Na versão anormal desta molécula, no entanto, as proteínas se aglomeram e provocam a nebulosidade na lente do olho…”

Se em humanos,na catarata senil, o LANOSTEROL se mostrar eficaz em evitar ou reverter a alteração de transparência do cristalino…MARAVILHOSO!
A partir de uma descoberta sobre catarata congênita, como a que os autores fizeram,talvez seja possível, mais tarde, entender de fato o que acontece para o cristalino ficar opaco, quais os micronutrientes alem do glutation podem estar faltando dentro da lente, se é possível intervir no controle metabólico do cristalino.

Algumas substancias já são usadas para “RETARDAR” o envelhecimento do cristalino humano: pirenoxina sodica (Clarvisol), N-acetilcarnosina (Can-C) alem de outras mais antigos como a Bendalina,o sulfonato sódico de azapentacene (Lutrax) e outros colírios à base de fitoterapicos de origem chinesa e hindu.
Todos são comercializados sob alegação de apresentarem um mecanismo de ação capaz de interferir na opacificação do cristalino (LENTIFICANDO A EVOLUÇÃO DA CATARATA).

Mas, na pratica, a catarata ainda é uma das causas de cegueira (reversível) no mundo todo!

Não devemos nos esquecer que varias são as vias de adoecimento, de alteração da funcionalidade de cada órgão ou sistema do corpo humano. Invariavelmente não há uma unica causa para uma mesma doença ou sintoma.
Vale dizer então, que NÃO EXISTE PILULA MAGICA ou COLÍRIO MAGICO!

INVESTIR NA CAUSA DO PROBLEMA É SEMPRE MAIS INTERESSANTE!

Se queremos nos poupar de muitos dos sinais e sintomas do envelhecimento (a catarata é um deles), o que devemos fazer é o que já sabemos há muito tempo:

-NUTRIR O ORGANISMO (alimento funcional,cada caso um caso…e não apenas comida!)

-EXERCICIO FISICO para modular a imunidade e todas as reações orgânicas que dele dependem (e…não há uma sequer que não requeira pelo menos o oxigênio que ele, exercício aeróbio, ajuda a levar aos tecidos que dele precisam). E muito mais beneficios…

-REDUÇÃO DO ESTRESSE (para que a modulação hormonal ocorra de forma ideal e todas as funções bioquimicas organicas aconteçam em harmonia e a homeostasia seja mantida!

-SONO DE QUALIDADE para recuperação do DNA lesado no dia a dia caotico que vivemos sem que mutações importantes ocorram e sejam a via de adoecimento mais tarde. DIGA NÃO À INSONIA!

-HIDRATAÇÃO…muitas outras poderiam ser citadas.
Mas estas são os pilares de uma longevidade saudável com ótima qualidade de vida!

Se e quando o NOVO COLÍRIO ANUNCIADO se mostrar eficaz…eu ficarei muito feliz! Com certeza!
Mas…não acredito que APENAS uma substancia possa reverter a catarata POR TEMPO INDETERMINADO… e sem interferir em outras funções OCULARES OU SISTÊMICAS!

Então…vamos nos preparar para o envelhecimento?
Estamos mais longevos sim…mas será que a qualidade de vida acompanhou a longevidade?

MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA,JÁ!

catarata senil

catarata senil

catarata senil

catarata senil

Conversando um pouco mais sobre a conjuntivite adenoviral…

Vejo um interesse crescente em relação à forma crônica (complicada) dessa conjuntivite, nas dúvidas e questionamentos dos internautas aqui e em outros blogs. Esta postagem pretende fazer uma revisão de alguns conceitos e formas de intervenção na conjuntivite adenoviral.

As características clínicas das conjuntivites nos estágios iniciais da doença devem ser cuidadosamente avaliadas. Muitas vezes não é fácil diferenciar as conjuntivites, mas o primeiro passo é avaliar se existe predomínio de reação papilar (sinal inespecífico de inflamação) ou folicular (mais comum nas conjuntivites virais.

Existem outras conjuntivites foliculares agudas não causadas pelo adenovirus. Mas algumas características podem identificá-las. Importante comentar tambem que existem varios soro-tipos de adenovirus. A formas de infecção ocular por esses vírus podem ir desde uma conjuntivite folicular simples até a ceratoconjuntivite epidemica.A importância da distinção é que o grande problema da conjuntivite por adenovirus é a fase crônica, corneana. Então, quanto menos agredirmos a superfície ocular num primeiro momento (ao usar colirios com conservantes, drogas mais toxicas ao epitélio corneano como antibióticos e agentes anti-virais que estatisticamente não funcionam no controle da conjuntivite por adenovirus), mais íntegra estará essa córnea para responder à agressão do adenovirus na segunda fase da doença (que nem sempre estará presente).

A bilateralidade após os primeiros dias, a presença da doença entre familiares e/ou colegas de trabalho, um gânglio preauricular palpável e o achado de múltiplos infiltrados subepiteliais (manchas pequenas arredondadas tipo “numulares” na superfície corneana já numa fase seguinte), permitem fazer o diagnostico presuntivo de ceratoconjuntivite adenoviral.

Atualmente (mas disponível apenas em pequena escala), pela técnica do PCR (polimerase chain reaction) amostras colhidas de pacientes com conjuntivite folicular aguda podem indicar positividade ou não para a presença desses vírus, confirmando ou não o adenovirus como etiologia da conjuntivite nos estágios iniciais. A coleta é feita através de swab conjuntival (uma haste “tipo cotonete”,estéril, que é passada na face interna da pálpebra inferior,p.ex.)

A assertividade do diagnostico precoce pode ajudar a controlar a doença e evitar uma epidemia dessa conjuntivite. Porém, ainda hoje, mesmo quando se consegue identificar a causa da conjuntivite (por PCR), não significa poder garantir a todos uma evolução benigna, mais curta e sem a recorrência dos infiltrados subepiteliais.A evolução não é modificada pela precocidade do diagnostico mas serve para minimizar a disseminação rápida da doença, identificando os portadores e isolando-os para diminuir o contagio interpessoal.

E fica a observação de que mesmo nas conjuntivites foliculares leves e moderadas, deve-se pensar em adenovirus como causa, se a doença puder ser identificada em pessoas próximas as individuo que vem à consulta com queixa de olho vermelho.

Na literatura, os estudos de revisão em relação à ceratoconjuntivite adenoviral mostram que a doença costuma se apresentar de inicio unilateral, com uma sensação de corpo estranho podendo evoluir com fotofobia e edema (inchação) palpebral e lacrimejamento importantes. Após um intervalo de tempo curto, pode iniciar a segunda fase (doença corneana).Nem todos apresentam pseudomembranas ou infiltrados sub epiteliais em nenhuma fase da conjuntivite. Esses infiltrados,quando presentes, podem se tornar crônicos, refratários a tratamento clinico, corticoide-dependentes além de levar à diminuição da acuidade visual (por indução de astigmatismo corneano, alem das opacidades).

Os estudos não mostraram nenhum beneficio pelo uso (na fase aguda da doençaconjuntival), de nenhuma droga,incluindo corticoides,drogas antivirais e antibióticos ou antissépticos. Na fase crônica, a ciclosporina A pode acelerar a regressão dos infiltrados. Tem sido usado o colírio de ciclosporina a 1% com excelentes resultados, nos casos de infiltrados recorrentes resistentes à retirada do corticoide. Porem, da mesma forma que com o anti-inflamatorio hormonal (corticosteroide), a retirada tem que ser com muita cautela e não a curto prazo. O mesmo efeito rebote observado com os corticoides pode existir com a ciclosporina. Ou seja, ela deve ser descontinuada de forma bem lenta e progressiva, às vezes mantendo uma vez ao dia ou a cada dois dias por tempo indeterminado. Alem disso o tratamento deve ser personalizado: cada paciente responderá de uma forma e isso exige maior controle por parte do oftalmologista.

O RESTASIS® (emulsão de ciclosporina a 0.05%) atua na inflamação crônica modulando a resposta inflamatória É uma droga imunossupressora e alternativa terapêutica nas afecções em que os linfócitos têm papel fisiopatológico central. Alguns indivíduos ficam bem com a dose usual padronizada outros precisam de concentração maior (até 1%),segundo descrito em literatura.

Drogas como o Tacrolimus (outro imunomodulador tópico) também podem ser de utilidade no controle da inflamação. São poupadores de corticoide, não apresentando, portanto, efeitos colaterais como catarata e glaucoma.

A ceratectomia fotorrefrativa usando mitomicina C tem sido relatada há algum tempo como útil para tratamento combinado em pacientes míopes portadores de infiltrados subepiteliais refratários ao tratamento clinico. Embora não haja unanimidade quanto à recorrência dos infiltrados, aparentemente os relatos tem sido animadores. E referem melhora bastante importante da fotofobia e do “glare”, alem de restaurar a qualidade da visão.

Mas,o que faz cada um reagir de forma diferente?
As susceptibilidades e individualidades podem fazer a diferença (pra melhor e pra pior). Nem todos que têm a conjuntivite adenoviral (epidêmica) evoluem para a forma cronica assim como nem todos fazem membranas ou pseudomembranas. Na maioria das vezes o “terreno constitucional ou biológico”, ou seja, as condições orgânicas do indivíduo infectado anteriores ao processo infeccioso oftalmológico vão ditar a evolução do quadro.

O estado inflamatório indolente pode ser avaliado por marcadores pró-inflamatorios (como a adiponectina, a interleucina 6 e a 8, o CD40, fibrinogênio e a PTN C reativa ultra-sensível) e talvez seja uma das razões para a manutenção da doença corneana. Talvez esse estado pró-inflamatorio já estivesse presente nesses indivíduos que tiveram a conjuntivite adenoviral e evoluíram para a forma crônica da doença. A que outras doenças esses mesmos indivíduos estariam predispostos? Quando tivermos esse conhecimento poderemos ajudar a evitar essa complicação ocular. Assim como evitar outras doenças que, antes de se manifestarem clinicamente,o organismo já sinaliza está com dificuldade de retomar a homeostasia.

Quando ele, organismo, perde essa capacidade, a doença acontece. Uma outra curiosidade é a observação (casual,anedótica) de que aqueles que apresentam a forma grave da doença adenoviral,quando inquiridos, se revelam portadores de herpes 1 e 2,forma sintomática, porem em fase inativa ,em periodo de longa remissão, ou seja, há muito tempo sem sintomas ou “crises” de herpes.

Na literatura há relato a respeito do Herpes simples estar implicado na replicação do adenovirus. O herpesvirus auxiliaria modificando o ambiente celular para facilitar a replicação viral. Essa noção embasa a observação clinica de anos de pratica oftalmologica. Será que poderíamos identificar quem seriam os indivíduos com maior risco para desenvolver a forma agressiva da conjuntivite adenoviral e reforçar medidas de controle higiênico e controle da exposição deles ao vírus em tempos de epidemia?

O médico imunologista faz avaliação da imunidade (celular e humoral) através de testes e quem sabe poderá ser de ajuda na recuperação funcional da superfície ocular (binômio cornea-lagrima)? Há que haver equilíbrio entre as células (linfócitos) que informam ao organismo que ele deve continuar “brigando” e outros linfócitos diferentes, que sinalizam o “fim da batalha”.

Acho que podemos tentar fazer mais pelo paciente quando avaliamos o quadro global e pensamos no que pode estar impedindo aquele organismo de silenciar o processo inflamatório. Seria esse o caminho que eu seguiria… além, claro , de minimizar os sintomas do individuo na fase crônica, mantendo temporária e pontualmente a medicação tópica menos agressiva possível que pudesse levar a menos efeitos colaterais a médio e longo prazos.

Oftalmologia Preventiva…como se faz?

OFTALMOLOGIA PREVENTIVA

Falar sobre prevenção em oftalmologia é, em primeiro lugar, falar da garantia de boa qualidade visual futura, através da avaliação precoce da visão na infância, visando à prevenção da ambliopia (que é o não desenvolvimento -evitável- da acuidade visual potencial num dos olhos em decorrência de estrabismo ou outra patologia oftalmológica que não tenha sido diagnosticada antes dos seis anos de idade.

Falar da prevenção dos traumas oculares, causa importante e bem conhecida de cegueira evitável no mundo! Acidentes de trabalho, acidentes de transito e acidentes domésticos.

Falar de como a hipertensão arterial, a obesidade, a síndrome metabólica (através do aumento da resistência à insulina) e o diabetes podem interferir negativamente na qualidade visual em longo prazo.

Enfim,

Falar da prevenção das doenças crônicas degenerativas oculares como o glaucoma, algumas uveítes e a DMRI (degeneração macular relacionada à idade), que podem ter início antes da idade adulta e apresentar desfechos negativos mais precoces ou na senilidade, reduzindo a qualidade de vida dos indivíduos.

Estratégias: exames oftalmológicos de rotina, orientação a respeito de normas de segurança no trabalho e cuidados para prevenção de acidentes domésticos. Mas, principalmente em relação às doenças crônicas degenerativas, é imprescindível a conscientização da necessidade de manter estilo de vida mais saudável.

E essa conscientização deve ser feita através da construção, desde cedo, do conhecimento a respeito das doenças oculares e sua prevenção!

Elizabeth Navarrete

Leia mais em http://www.duvidasemoftalmologia.wordpress.com

“Visual snow” e readaptação visual… uma possibilidade?

A fisiopatologia da “neve visual” ainda é desconhecida. Mas, em termos leigos, por ora, poderíamos dizer que os portadores dessa “sensação visual” são indivíduos cujos cérebros apresentam hiper-reatividade cortical.

O processamento visual se dá no encéfalo. Os olhos recebem a informação fotoquímica e o nervo óptico faz a conexão com os centros visuais no cérebro.Então sabemos que percepção visual é um processo de estágios múltiplos.

A percepção visual normalmente é seletiva e envolve omissão: imagens menos importantes ou que causam confusão são “ignoradas” pela “mente que vê”, ou seja, a região em que é processada a informação visual.
A seletividade da percepção depende de processos cognitivos cerebrais e estaria alterada, por exemplo, em disfunções bioquímicas do cérebro. Um exemplo seria a epilepsia foto-sensitiva, em que existe uma sensibilidade exagerada ao “flickering”, que nesse caso desencadeia uma resposta anormal à estimulação luminosa intermitente e/ou certos “padrões visuais”

O sistema nervoso autônomo controla a função autonômica (vegetativa).

A dopamina, assim como a adrenalina, é um dos transmissores que ajudam a fazer a “sintonia fina” dos níveis de atividade neural. Portanto, o TDAH ou DDA (déficit de atenção com hiperatividade), assim como a depressão, síndrome do pânico, e TAG ou transtorno da ansiedade generalizada, não são raros em indivíduos que se queixam de “neve visual”.Sabemos também que,“do ponto de vista fisiológico, no transtorno de ansiedade generalizada ocorre a ativação do sistema nervoso autônomo.Os pacientes ansiosos tendem a ter um tônus simpático aumentado, respondendo emocionalmente de forma excessiva aos estímulos ambientais e demorando mais a adaptar-se às alterações do Sistema Nervoso Autônomo em http://www.psiqweb.med.br/

Outras comorbidades possíveis (esperadas) no caso da conexão simpática (Sistema Nervoso Autonomo) ser uma das vias fisiopatológicas da “neve visual”:

A síncope vasovagal (p.ex. no indivíduo que passa mal quando vê sangue, quando se submete a punção venosa, quando vê um ferimento grande). A hiper-hidrose, distúrbios do sono (incluindo a narcolepsia), AIT (acidente isquêmico transitório), hipotensão ortostática,taquicardia de repouso,esofagite de refluxo, bexiga neurogênica, dores no peito (por estresse) e espasmos musculares ou tiques.
Ou ainda: aura migranosa persistente (PMA), desordem de percepção halucinogenica persistente (HPPD), despersonalização / desrealização, anisedade (TGA), depressão, síndrome do pânico e palinopsia ( que é a persistência anormal das pós-imagens positivas).

A neve visual parece ser mais comum em pessoas que são extremamente observadoras e hiper-reativas. Nelas também é mais frequente a percepção de fenômenos entópticos. Poderia ser avaliada então como uma variação da percepção visual normal. Mas é imprescindível que exames complementares sejam realizados para excluir causas orgânicas secundárias, como efeitos colaterais de alguns medicamentos, uso de drogas ilícitas, ou ainda neoplasia encefálica, doença desmielinizante e outras patologias neurológicas.

Descartada a causa orgânica, que uma vez tratada faria cessar a “alucinação”, uma possibilidade de lidar com o sintoma visual seria a habituação.

A habituação é um fenômeno fisiológico e a utilização dessa técnica foi sugerida e tem sido utilizada em indivíduos portadores de zumbido, como forma de minimizar o seu desconforto.

Habituação é o aprendizado de novos padrões de informação. Ela se daria a partir da redução de respostas sensoriais e se basearia na repetição de estímulos sensoriais. Essa repetição, além de promover a adaptação ao padrão individual adquirido estimularia o órgão sensorial, criando novos automatismos.
A estimulação constante do ouvido (utilizando uma frequência semelhante à do zumbido e em altura suficiente para suplantá-lo) leva após um determinado período à ausência de percepção do zumbido. Nesse caso teria sido criado um novo padrão de percepção auditiva que “filtraria” o ruído adventício (zumbido) mantendo-o num plano secundário, acessível apenas em momentos mais críticos em que esse mecanismo de bloqueio fosse inativado.

A percepção espacial de movimento depende da integração dos centros oculares e proprioceptivos (corticais superiores). A memória visual está localizada no córtex visual secundário que abriga as conexões superiores relacionadas à visão. Essas conexões poderiam ser ativadas e desativadas, conforme o estímulo. Da mesma forma que o individuo percebe estímulos visuais excessivos, não necessários ao processamento da informação visual recebida cada momento (como no caso dos fenômenos entópticos), ele pode aprender a “não vê-los”. A não tomar consciência deles.

Assim como existe a readaptação vestibular na vertigem, pode-se buscar a readaptação processual visual em relação às sensações visuais incomuns (p. ex. “visual snow”). A idéia seria, através de estímulos visuais repetitivos, provocar a habituação (das vias responsáveis pela percepção visual) aos fenômenos entópticos e sensações visuais incomuns.

Essa sugestão parece interessante e deveria ser investigada por especialistas em reabilitação. Existem técnicas (hoje cada vez mais difundidas) utilizadas no tratamento da dislexia visual (síndrome de Irlen), que é uma disfuncionalidade do processamento visual. Assim como parece ser a síndrome da “neve visual”.

E assim como hoje se reconhece a possibilidade de modificar o processamento visual na criança disléxica, será que a técnica de habituação não poderia levar à readaptação visual nos indivíduos portadores de “visual snow”?

Referencias:

Livro: “Visual Perception: a clinical orientation” 2010, Schwartz S.,McGraw-Hill Publishing Co

Links:

http://uk.answers.yahoo.com/question/index?qid=20120515144530AALtrai
http://porillion.wordpress.com/pma-visual-snow-faqs/
http://www.aber.ac.uk/media/Modules/MC10220/visindex.html
http://www.mundot2.com.br/portfolio/ritaangelo/downloads/cinesioterapia/cinesioterapia31.pdf

Visual snow…vamos ajudar a entender?

 

 

Um internauta encaminhou dúvida a respeito da neve visual, sintoma bastante incomodativo e muitas vezes incapacitante. Como ele vários outros têm relatado este sintoma, sem que tenha sido proposta alternativa terapeutica eficaz:

 

“Gostaria de saber sua opinião sobre um tema relacionado à visão, até então, acredito eu negligenciado pela medicina brasileira e de muitos outros países. Me refiro ao que tem sido relatado como neve visual ( do inglês: “visual snow”) ou síndrome da neve visual, cujos sintomas passei a desenvolver há algum tempo. Dentre esses sintomas, o principal é a visualização de imagens como estática de aparelho de tv, com chuviscos, principalmente quando se olha para superfícies escuras ou ambientes com pouca luminosidade, outro sintoma característico é a palinopsia que  consiste na visão do contorno de um objeto por algum tempo após ter desviado o olhar do mesmo…”

Diz ainda:

“…São sintomas muito incômodos que culminam muitas vezes em depressão ou pânico. Eu particularmente estou preocupado, ansioso e com baixa auto-estima por causa disso”.

E sugere links para consulta a respeito de neve visual (visual snow):

“Para uma visão geral do assunto:
http://en.wikipedia.org/wiki/Visual_snow

http://www.psychologytoday.com/blog/overcoming-pain/201205/melting-the-myths-visual-snow

http://www.eyeonvision.org/visual-snow.html

Grupo internacional no facebook:
https://www.facebook.com/groups/229020277110681/

Um estudo sobre o assunto:
http://neuronresearch.net/vision/clinical/snowyvision.htm

Desde já agradeço o espaço e a oportunidade de expor esse assunto!”

 

Este tópico vem sendo discutido cada vez mais, provavelmente devido a aumento rápido e importante da sua incidencia na população. Uma investigação clinica primária pode ajudar pesquisadores a entender a fisiopatologia da sensação visual incomum e principalmente encontrar um meio de neutralizar este sintoma que pode reduzir drasticamente a qualidade de vida do individuo portador.

 
Sugestão de questionario básico (“aproach” inicial)

<strong>QUESTIONARIO “VISUAL SNOW”</strong>

1-sexo,idade,
2- quanto tempo de uso tela computador/dia?
3-especificações de tela?
4-atividade principal (tela com gráficos, apenas textos, muitos matizes de cor e desenhos,etc)
5-quando começou (tempo) a percepção do “visual snow”?
6-quanto tempo dura o incomodo visual (24 h, algumas horas, apenas durante algumas atividades, em que situações piora.Citar)
7-a que você atribuiu ou relacionou o inicio dos eventos?
8- usa óculos? (miopia, hipermetropia e/ou astigmatismo?). Lentes com anti-reflexo?
9-você tem outros tipos de hiper-reatividade sensorial?  Zumbido, tinnitus, flashes,hiperosmia, hiperacusia…
10-Você fez algum tipo de tratamento (oftalmológico) com laser previamente ao inicio do evento visual?
11-Tem dor de cabeça frequentemente? Tem o diagnostico de migranea ou enxaqueca? Com ou sem “aura”?
12-Tem cinetose (enjoo de movimento ou motion sickness)?
13-Tem diagnostico prévio ou recente de disritmia ou qualquer outra alteração do traçado EEG?
14-Já fez PEV (potencial evocado visual)? Resultado?
15-Tem historia pessoal ou familiar (atual ou anterior) de epilepsia mesmo na forma minor, como na “ausência”?
16-Está em uso de qualquer medicamento, alopático ou fitoterápico? Vitaminas ou qualquer outra droga, lícita ou ilícita?
17-Tem pânico de falar em público?
18-Tem as mãos frias e úmidas (característica inata ou recente) principalmente quando em situações de estresse ou ansiedade?
19-Tem diagnóstico formal de transtorno de ansiedade generalizada (TAG)?
20-Em algum momento tem (ou teve) diplopia (visão dupla)? Foi diagnosticado de estrabismo latente (ou heteroforia),quando a visão binocular está alterada em alguma de suas características?
21-Tem diagnostico de alteração da visão de cores (discromatopsia)?
22-Alguma outra observação que relacione ao seu sintoma e que considere importante e não esteja comentada aqui? Cite.

Complementação:

a-Teste de Ishiara (visão de cores)
b-campo visual computadorizado
c-PEV (potencial evocado visual)
d-ERG (eletroretinograma)
e-topografia corneana ou ceratoscopia computadorizada

A avaliação da superfície ocular (aberrometria) é sugestão apenas para alguns casos especiais.

À disposição para sugestões e encaminhamento de questionarios atraves do email:

 

duvidasemoftalmologia@gmail.com