Conversando um pouco mais sobre a conjuntivite adenoviral…

Vejo um interesse crescente em relação à forma crônica (complicada) dessa conjuntivite, nas dúvidas e questionamentos dos internautas aqui e em outros blogs. Esta postagem pretende fazer uma revisão de alguns conceitos e formas de intervenção na conjuntivite adenoviral.

As características clínicas das conjuntivites nos estágios iniciais da doença devem ser cuidadosamente avaliadas. Muitas vezes não é fácil diferenciar as conjuntivites, mas o primeiro passo é avaliar se existe predomínio de reação papilar (sinal inespecífico de inflamação) ou folicular (mais comum nas conjuntivites virais.

Existem outras conjuntivites foliculares agudas não causadas pelo adenovirus. Mas algumas características podem identificá-las. Importante comentar tambem que existem varios soro-tipos de adenovirus. A formas de infecção ocular por esses vírus podem ir desde uma conjuntivite folicular simples até a ceratoconjuntivite epidemica.A importância da distinção é que o grande problema da conjuntivite por adenovirus é a fase crônica, corneana. Então, quanto menos agredirmos a superfície ocular num primeiro momento (ao usar colirios com conservantes, drogas mais toxicas ao epitélio corneano como antibióticos e agentes anti-virais que estatisticamente não funcionam no controle da conjuntivite por adenovirus), mais íntegra estará essa córnea para responder à agressão do adenovirus na segunda fase da doença (que nem sempre estará presente).

A bilateralidade após os primeiros dias, a presença da doença entre familiares e/ou colegas de trabalho, um gânglio preauricular palpável e o achado de múltiplos infiltrados subepiteliais (manchas pequenas arredondadas tipo “numulares” na superfície corneana já numa fase seguinte), permitem fazer o diagnostico presuntivo de ceratoconjuntivite adenoviral.

Atualmente (mas disponível apenas em pequena escala), pela técnica do PCR (polimerase chain reaction) amostras colhidas de pacientes com conjuntivite folicular aguda podem indicar positividade ou não para a presença desses vírus, confirmando ou não o adenovirus como etiologia da conjuntivite nos estágios iniciais. A coleta é feita através de swab conjuntival (uma haste “tipo cotonete”,estéril, que é passada na face interna da pálpebra inferior,p.ex.)

A assertividade do diagnostico precoce pode ajudar a controlar a doença e evitar uma epidemia dessa conjuntivite. Porém, ainda hoje, mesmo quando se consegue identificar a causa da conjuntivite (por PCR), não significa poder garantir a todos uma evolução benigna, mais curta e sem a recorrência dos infiltrados subepiteliais.A evolução não é modificada pela precocidade do diagnostico mas serve para minimizar a disseminação rápida da doença, identificando os portadores e isolando-os para diminuir o contagio interpessoal.

E fica a observação de que mesmo nas conjuntivites foliculares leves e moderadas, deve-se pensar em adenovirus como causa, se a doença puder ser identificada em pessoas próximas as individuo que vem à consulta com queixa de olho vermelho.

Na literatura, os estudos de revisão em relação à ceratoconjuntivite adenoviral mostram que a doença costuma se apresentar de inicio unilateral, com uma sensação de corpo estranho podendo evoluir com fotofobia e edema (inchação) palpebral e lacrimejamento importantes. Após um intervalo de tempo curto, pode iniciar a segunda fase (doença corneana).Nem todos apresentam pseudomembranas ou infiltrados sub epiteliais em nenhuma fase da conjuntivite. Esses infiltrados,quando presentes, podem se tornar crônicos, refratários a tratamento clinico, corticoide-dependentes além de levar à diminuição da acuidade visual (por indução de astigmatismo corneano, alem das opacidades).

Os estudos não mostraram nenhum beneficio pelo uso (na fase aguda da doençaconjuntival), de nenhuma droga,incluindo corticoides,drogas antivirais e antibióticos ou antissépticos. Na fase crônica, a ciclosporina A pode acelerar a regressão dos infiltrados. Tem sido usado o colírio de ciclosporina a 1% com excelentes resultados, nos casos de infiltrados recorrentes resistentes à retirada do corticoide. Porem, da mesma forma que com o anti-inflamatorio hormonal (corticosteroide), a retirada tem que ser com muita cautela e não a curto prazo. O mesmo efeito rebote observado com os corticoides pode existir com a ciclosporina. Ou seja, ela deve ser descontinuada de forma bem lenta e progressiva, às vezes mantendo uma vez ao dia ou a cada dois dias por tempo indeterminado. Alem disso o tratamento deve ser personalizado: cada paciente responderá de uma forma e isso exige maior controle por parte do oftalmologista.

O RESTASIS® (emulsão de ciclosporina a 0.05%) atua na inflamação crônica modulando a resposta inflamatória É uma droga imunossupressora e alternativa terapêutica nas afecções em que os linfócitos têm papel fisiopatológico central. Alguns indivíduos ficam bem com a dose usual padronizada outros precisam de concentração maior (até 1%),segundo descrito em literatura.

Drogas como o Tacrolimus (outro imunomodulador tópico) também podem ser de utilidade no controle da inflamação. São poupadores de corticoide, não apresentando, portanto, efeitos colaterais como catarata e glaucoma.

A ceratectomia fotorrefrativa usando mitomicina C tem sido relatada há algum tempo como útil para tratamento combinado em pacientes míopes portadores de infiltrados subepiteliais refratários ao tratamento clinico. Embora não haja unanimidade quanto à recorrência dos infiltrados, aparentemente os relatos tem sido animadores. E referem melhora bastante importante da fotofobia e do “glare”, alem de restaurar a qualidade da visão.

Mas,o que faz cada um reagir de forma diferente?
As susceptibilidades e individualidades podem fazer a diferença (pra melhor e pra pior). Nem todos que têm a conjuntivite adenoviral (epidêmica) evoluem para a forma cronica assim como nem todos fazem membranas ou pseudomembranas. Na maioria das vezes o “terreno constitucional ou biológico”, ou seja, as condições orgânicas do indivíduo infectado anteriores ao processo infeccioso oftalmológico vão ditar a evolução do quadro.

O estado inflamatório indolente pode ser avaliado por marcadores pró-inflamatorios (como a adiponectina, a interleucina 6 e a 8, o CD40, fibrinogênio e a PTN C reativa ultra-sensível) e talvez seja uma das razões para a manutenção da doença corneana. Talvez esse estado pró-inflamatorio já estivesse presente nesses indivíduos que tiveram a conjuntivite adenoviral e evoluíram para a forma crônica da doença. A que outras doenças esses mesmos indivíduos estariam predispostos? Quando tivermos esse conhecimento poderemos ajudar a evitar essa complicação ocular. Assim como evitar outras doenças que, antes de se manifestarem clinicamente,o organismo já sinaliza está com dificuldade de retomar a homeostasia.

Quando ele, organismo, perde essa capacidade, a doença acontece. Uma outra curiosidade é a observação (casual,anedótica) de que aqueles que apresentam a forma grave da doença adenoviral,quando inquiridos, se revelam portadores de herpes 1 e 2,forma sintomática, porem em fase inativa ,em periodo de longa remissão, ou seja, há muito tempo sem sintomas ou “crises” de herpes.

Na literatura há relato a respeito do Herpes simples estar implicado na replicação do adenovirus. O herpesvirus auxiliaria modificando o ambiente celular para facilitar a replicação viral. Essa noção embasa a observação clinica de anos de pratica oftalmologica. Será que poderíamos identificar quem seriam os indivíduos com maior risco para desenvolver a forma agressiva da conjuntivite adenoviral e reforçar medidas de controle higiênico e controle da exposição deles ao vírus em tempos de epidemia?

O médico imunologista faz avaliação da imunidade (celular e humoral) através de testes e quem sabe poderá ser de ajuda na recuperação funcional da superfície ocular (binômio cornea-lagrima)? Há que haver equilíbrio entre as células (linfócitos) que informam ao organismo que ele deve continuar “brigando” e outros linfócitos diferentes, que sinalizam o “fim da batalha”.

Acho que podemos tentar fazer mais pelo paciente quando avaliamos o quadro global e pensamos no que pode estar impedindo aquele organismo de silenciar o processo inflamatório. Seria esse o caminho que eu seguiria… além, claro , de minimizar os sintomas do individuo na fase crônica, mantendo temporária e pontualmente a medicação tópica menos agressiva possível que pudesse levar a menos efeitos colaterais a médio e longo prazos.

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