Diagnosticando (e lidando com) o glaucoma

O glaucoma e seu diagnóstico

 

O que devemos fazer quando detectamos a doença glaucomatosa?

E quando devemos suspeitar de sua existência?

Quando identificamos fatores de risco ou mesmo sinais que sugerem a doença glaucomatosa, elaboramos estratégias diagnósticas através de exames complementares. Devemos ter esgotado os recursos diagnósticos quando informamos ao indivíduo sobre a existência da neuropatia. Medicá-lo sob a argumentação de que estamos “prevenindo” o glaucoma não diminui a angústia do indivíduo em relação à doença. Só aumenta a incerteza dele e a possibilidade de não-adesão ao tratamento proposto.

Não há demérito algum em informar ao leigo que nós médicos, muitas vezes não temos certeza de estarmos lidando com esta patologia como deveríamos. Aquele (médico) que disser que nenhuma vez deixou de diagnosticar um indivíduo glaucomatoso antes do início da perda campimétrica (campo visual) ou que teve certeza de que fez o melhor pelo seu paciente ao medicar um nervo suspeito, sem que no futuro tivesse que rever a necessidade de suspender a medicação porque o nervo se mostrou normal (no final das contas)… estará faltando com a verdade.

Devemos lembrar sempre que medicar significa ter que lidar com reações adversas (efeitos colaterais) a curto, médio ou longo prazo. Significa interação medicamentosa possível com outras substâncias em uso para outras doenças que o paciente possa ter. Pode significar, ainda, toxicidade desnecessária quando ainda dispomos de tempo para melhor avaliar o indivíduo e poder ser mais assertivo quanto à necessidade da medicação, desde que seja possível fazer monitoração contínua, é lógico.

Uma vez, algum tempo atrás, atendi um casal que eu já acompanhava há anos. A esposa veio com o marido (glaucomatoso). Ele voltava para o controle periódico da sua doença e ela vinha para a consulta anual de rotina. Em mais de oito anos, nunca havia sido verificada pressão intra-ocular elevada nesta mulher. Sua PIO nunca havia sido maior do que 15mmHg. Possuía nervo óptico pequeno, de aspecto absolutamente normal. Havia ausência de antecedentes familiares de glaucoma, história pregressa negativa (pessoal) para enxaqueca, pressão baixa e outras vasculopatias. Qual não foi minha sur- presa quando ao medir sua PIO encontrei 30mmHg! Fiz várias medições e não havia erro: a pressão intra-ocular estava elevadíssima. Seu olho não apresentava qualquer sinal de processo inflamatório que justificasse esta pressão. Nem um exame mais detalhado mostrou qualquer anormalidade que sugerisse um diagnóstico diferencial para hipertensão ocular. Encaminhada ao endocrinologista (estava disfuncional!) e orientada quanto à necessidade  (por tempo limitado) de lidar com a PIO elevada.

Em outro caso, atendi um homem com história de glaucoma diagnosticado havia mais de 10 anos. Ele estava em uso de colírio betabloqueador desde então e dizia não se lembrar do valor inicial da PIO (da época em que foi diagnosticado). Disse ainda que em momento algum a partir do diagnóstico, houve qualquer comentário dos médicos que o atenderam colocando em dúvida a necessidade de reduzir a pressão intra-ocular. As consultas se completavam com exames de campo visual, que estavam sempre normais, assim como a PIO (em torno de 13mmHg “sic”) e ele era orientado a continuar o uso da medicação anti-glaucomatosa.

Como a aparência do nervo óptico era normal, solicitei exame de análise de fibras nervosas que foi negativo (nenhum aspecto do exame pôde confirmar o diagnóstico de glaucoma). Sugeri a interrupção da medicação e um acompanhamento a cada 4  meses. São passados quatro anos, ele continua sem medicação e todos os exames per- manecem inalterados. A PIO nunca foi maior que 15mmHg durante todo esse tempo. Sua paquimetria é padrão (em torno de 550µm). Os campos visuais, exames de imagem (ambos GDX e HRT) e retinografias[1], têm se mostrado absolutamente normais. Hoje, não se pode dizer que esse homem tenha glaucoma. Não apresenta nenhum fator de risco (nem história familiar) além da faixa etária (50-60 anos). Não precisa ser medicado. Deve sim fazer check-ups a intervalos regulares, com toda rotina para glaucoma, uma vez que, se em algum momento um oftalmologista fez o diagnóstico, provàvelmente algum fator fez com que a pressão intra-ocular se elevasse em caráter transitório. Ele deverá ser acompanhado como se fosse qualquer outro paciente pertencente a grupo de risco. E, a cada vez, deverão ser analisadas todas as variá- veis antes de se decidir pelo uso de medicação.

Outro exemplo, uma paciente que eu acompanhara por seis anos mantinha uma pressão intra-ocular média de 16mmHg, sem sinais de dano ao nervo óptico. Há dois anos a sua PIO mudou de patamar (agora em torno de 21mmHg). Ela foi orientada quanto às mudanças necessárias em relação ao estilo de vida e mantida sem medicação com visita de manutenção a cada quatro meses desde então. Após esse tempo, apesar dos exames não identificarem perda de fibras nervosas, e os campos visuais serem normais, foi iniciada a medicação.Ela tinha antecedentes familiares de glaucoma e não conseguiu controle endócrino satisfatório. Como, além do hipotireoidismo que já tratava, teve diagnosticada uma síndrome metabólica (fator de risco para diabetes mellitus), era o momento de iniciar a terapêutica anti-glaucomatosa.

 Os medicamentos anti-glaucomatosos, a médio e longo prazo, além dos efeitos colaterais locais e sistêmicos, podem diminuir as chances de sucesso de uma cirurgia anti-glaucomatosa (futura) devido às alterações que promovem na conjuntiva[2].Na trabeculectomia (uma cirurgia anti-glaucomatosa), o tecido conjuntival protege e recobre a áea utilizada para “drenar” o fluido intra-ocular. Com isso a PIO é reduzida. Este é o objetivo cirúrgico. A alteração das características biológicas desta membrana, causada pela medicação crônica pode promover o fechamento das “bolhas” criadas cirúrgicamente e anular o seu efeito terapêutico.

Como podemos ver, a decisão de tratar e o momento ideal de iniciar a medicação deve levar em consideração os vários fatores envolvidos e deve ser feita caso a caso.

A angústia, tanto por parte do paciente (em relação à doença), quanto do médico (a respeito de desfecho não favorável inesperado, efeitos colaterais, má interpretação por parte do cliente em relação ao diagnóstico e à conduta escolhida), representa um fator negativo previsível. E todos os esforços devem ser feitos no sentido de minimizá-la ao máximo.

A exaustiva conscientização do indivíduo a respeito da doença, além da clara manifestação do profissional a respeito das medidas cabíveis em cada caso, das dificuldades de diagnóstico e das probabilidades (erros e acertos) durante a condução do caso devem pautar a relação entre o oftalmologista e seu paciente.

Quanto mais informação o leigo tem a respeito do glaucoma, das estratégias terapêuticas disponíveis, do passo a passo para chegar à droga ideal em cada caso, mais ele acredita no tratamento e com isso mais colabora com ele. Na neuropatia glaucomatosa, como em todas as doenças crônicas degenerativas, a cumplicidade na relação médico-paciente se faz necessária para um desfecho mais favorável. A confiança, o respeito e a clareza de intenções são alguns dos requisitos para uma terapêutica bem sucedida. Cada qual fazendo a sua parte da melhor forma possível, ambos trabalhando com o mesmo objetivo.

Costumo dizer que, hoje mais do que nunca, o papel principal do medico é o de facilitador da informação. Antes de ser o terapeuta, aquele cuja competência é medicar, ele é o que esclarece em relação à doença e educa no que diz respeito à saúde.


[1]  Fotos do fundo de olho seriadas, para melhor avaliar sinais de progressão das alterações dos discos ópticos.

[2]  Membrana que recobre a esclera, ou seja, a parte branca do olho.

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