neuropatia óptica isquemica

Olho e síndrome metabólica…como prevenir a deficiencia visual futura?

Olho e síndrome metabólica. Qual a possível relação?

E quais as consequencias do estilo de vida atual na morbidade ocular?

A vida contemporânea obrigou os cientistas a investigar uma nova forma de adoecimento muito comum entre nós na atualidade: a síndrome metabólica (SM).

A maioria sabe o que é pressão alta (hipertensão arterial sistêmica) e diabetes mellitus (tipo 2, hoje em dia relacionado à idade). Além de IAM (infarto agudo do miocárdio),AVC (acidente vascular cerebral), manifestações pontuais e agudas com pelo menos um mesmo tipo de desequilíbrio organico em comum: a arterioloesclerose. Mas quantos já ouviram falar de sindrome metabólica e têm consciência da importância de reconhecer seus sinais e sintomas mas, principalmente como evitá-la?

O aumento da gordura visceral (obesidade abdominal ou aumento do IMC- índice de massa corpórea), aumento do colesterol ruim (LDL), diminuição do colesterol bom (HDL), aumento dos triglicerideos, aumento da glicemia (açúcar no sangue) e pressão arterial elevada são alguns dos parâmetros utilizados no diagnostico da SM (sindrome metabólica).

A sindrome metabólica seria então preditora de alguns eventos de desfecho negativo e deve ser evitada e/ou tratada se o objetivo é a longevidade com qualidade de vida.

Ela vem sendo diagnosticada cada vez mais e sua alta prevalência aliada a etiopatogenia comum a várias manifestações patológicas oculares nos permite antecipar um aumento no diagnostico das doenças degenerativas oculares com uma conseqüente redução na qualidade de vida e saúde ocular da população.

As várias possibilidades de disfunção vascular acontecem devido a um persistente estado pró-inflamatório do organismo evidenciado pelos marcadores plasmáticos hoje já reconhecidos e incorporados à rotina médica preventiva. Na SM esse estado pró-inflamatório do organismo leva a uma desorganização bioquímica capaz de alterar a funcionalidade dos vários sistemas e órgãos nobres.

Do ponto de vista oftalmológico, viés de interesse e  objeto de discussão neste blog, gostaria de começar falando sobre o glaucoma, uma doença silenciosa que pode levar à cegueira e cuja prevalência vem aumentando.

“Quanto mais aprendemos sobre o glaucoma, mais percebemos que a pressão intra-ocular é um fator de risco importante para o glaucoma, mas apenas um dos vários fatores de risco” Dr. Rick Wilson, Wills Eye Institute,2001.

Como em todas as áreas do conhecimento médico, cada vez mais surgem dados que nos lembram que nenhum órgão está isolado do organismo que o contém. Tudo que acontece localmente tem repercussão sistêmica, ou seja, no todo, e vice-versa.

Então, se antes pensávamos no glaucoma como uma doença do olho, hoje podemos dizer que os sinais e sintomas da doença são oculares, porém muito provavelmente a falta de regulação vascular (que acontece em todas as áreas desse organismo e não apenas no olho) é a responsável pelo aparecimento da doença glaucomatosa num determinado individuo.

A inadequação da regulação vascular seja pela disfunção endotelial vascular ou pela disregulação autonômica é o epifenomeno das manifestações mais freqüentes das doenças crônicas degenerativas que vêm crescendo em progressão geométrica (têm sido ditas epidêmicas por serem cada vez mais prevalentes entre nós).

Não por acaso a patologia endotelial vascular está presente em todas as formas de apresentação oftalmológica da síndrome metabólica, a saber: retinopatia, oclusão da artéria central da retina, neuropatia óptica isquêmica, catarata e doença glaucomatosa (ou glaucoma primário de ângulo aberto).

Entendendo a relação entre a sindrome metabólica  e o glaucoma crônico simples:

 

A disfunção vascular (isquêmica) por baixo fluxo e instabilidade de perfusão da cabeça do nervo óptico é um fator agravante da neuropatia óptica glaucomatosa. Tanto é que o glaucoma de pressão normal ou de pressão baixa, em que o fator pressórico intra-ocular é o de menor relevancia é o tipo de glaucoma de mais difícil controle.

Mas a pressão intra-ocular (PIO) elevada é um fator de risco modificável e é estatisticamente mais alta em indivíduos com diagnostico de síndrome metabólica.

Fatores causais possíveis seriam a disfunção autonômica por hiperestimulação simpática (comum à obesidade, hipertensão arterial e resistência à insulina), a hiperatividade endocanabinoide (também responsável pela obesidade abdominal, dislipidemia e hiperglicemia) levando a disregulação do fluxo de humor aquoso e o aumento da atividade de aquaporinas (presentes no tecido adiposo, pâncreas e trabeculado ocular) com o conseqüente aumento da produção de humor aquoso. Todos esses fatores contribuiriam para o aumento da PIO.

Outros fatores relacionados à elevação da PIO seriam o aumento da pressão intra-orbitária devido ao acumulo de tecido adiposo, o aumento da pressão venosa episcleral e o aumento da viscosidade sanguínea todos relacionados a uma maior dificuldade de drenagem do humor aquoso. O resultado seria um aumento progressivo da pressão intra-ocular e dano à camada de fibras nervosas retinianas levando à perda progressiva da visão, quando não tratado.

Em resumo, a prevenção (e controle) da doença ocular degenerativa crônica está diretamente ligada à prevenção e controle da síndrome metabólica e daqs doenças sistêmicas mais prevalentes em nosso meio. A reeducação alimentar, a eliminação do sedentarismo e a modificação dos valores básicos do “modus vivendi” atual são necessárias para uma mudança real no cenário da saúde (sistêmica e oftalmológica).

 

Leia mais sobre aspectos oftalmológicos da sindrome metabólica em http://oftalmologiacasosclinicos.wordpress.com/2012/08/19/aspectos-oftalmologicos-da-sindrome-metabolica/

Dados de referência:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3354923/

“Ocular Associations of metabolic syndrome” em Indian J Endocrinol Metab. 2012 march; 16(Suppl1): S6-S11

Outros trabalhos relacionando as associações entre SM e patologia ocular:

www.iovs.org/content/45/9/2949.short

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21228391

www.worldhealth.net/…/metabolic-syndrome-raises-risks-vision-loss/

www.nature.com/eye/journal/v24/n6/full/eye2009247a.html

Diagnosticando (e lidando com) o glaucoma

O glaucoma e seu diagnóstico

 

O que devemos fazer quando detectamos a doença glaucomatosa?

E quando devemos suspeitar de sua existência?

Quando identificamos fatores de risco ou mesmo sinais que sugerem a doença glaucomatosa, elaboramos estratégias diagnósticas através de exames complementares. Devemos ter esgotado os recursos diagnósticos quando informamos ao indivíduo sobre a existência da neuropatia. Medicá-lo sob a argumentação de que estamos “prevenindo” o glaucoma não diminui a angústia do indivíduo em relação à doença. Só aumenta a incerteza dele e a possibilidade de não-adesão ao tratamento proposto.

Não há demérito algum em informar ao leigo que nós médicos, muitas vezes não temos certeza de estarmos lidando com esta patologia como deveríamos. Aquele (médico) que disser que nenhuma vez deixou de diagnosticar um indivíduo glaucomatoso antes do início da perda campimétrica (campo visual) ou que teve certeza de que fez o melhor pelo seu paciente ao medicar um nervo suspeito, sem que no futuro tivesse que rever a necessidade de suspender a medicação porque o nervo se mostrou normal (no final das contas)… estará faltando com a verdade.

Devemos lembrar sempre que medicar significa ter que lidar com reações adversas (efeitos colaterais) a curto, médio ou longo prazo. Significa interação medicamentosa possível com outras substâncias em uso para outras doenças que o paciente possa ter. Pode significar, ainda, toxicidade desnecessária quando ainda dispomos de tempo para melhor avaliar o indivíduo e poder ser mais assertivo quanto à necessidade da medicação, desde que seja possível fazer monitoração contínua, é lógico.

Uma vez, algum tempo atrás, atendi um casal que eu já acompanhava há anos. A esposa veio com o marido (glaucomatoso). Ele voltava para o controle periódico da sua doença e ela vinha para a consulta anual de rotina. Em mais de oito anos, nunca havia sido verificada pressão intra-ocular elevada nesta mulher. Sua PIO nunca havia sido maior do que 15mmHg. Possuía nervo óptico pequeno, de aspecto absolutamente normal. Havia ausência de antecedentes familiares de glaucoma, história pregressa negativa (pessoal) para enxaqueca, pressão baixa e outras vasculopatias. Qual não foi minha sur- presa quando ao medir sua PIO encontrei 30mmHg! Fiz várias medições e não havia erro: a pressão intra-ocular estava elevadíssima. Seu olho não apresentava qualquer sinal de processo inflamatório que justificasse esta pressão. Nem um exame mais detalhado mostrou qualquer anormalidade que sugerisse um diagnóstico diferencial para hipertensão ocular. Encaminhada ao endocrinologista (estava disfuncional!) e orientada quanto à necessidade  (por tempo limitado) de lidar com a PIO elevada.

Em outro caso, atendi um homem com história de glaucoma diagnosticado havia mais de 10 anos. Ele estava em uso de colírio betabloqueador desde então e dizia não se lembrar do valor inicial da PIO (da época em que foi diagnosticado). Disse ainda que em momento algum a partir do diagnóstico, houve qualquer comentário dos médicos que o atenderam colocando em dúvida a necessidade de reduzir a pressão intra-ocular. As consultas se completavam com exames de campo visual, que estavam sempre normais, assim como a PIO (em torno de 13mmHg “sic”) e ele era orientado a continuar o uso da medicação anti-glaucomatosa.

Como a aparência do nervo óptico era normal, solicitei exame de análise de fibras nervosas que foi negativo (nenhum aspecto do exame pôde confirmar o diagnóstico de glaucoma). Sugeri a interrupção da medicação e um acompanhamento a cada 4  meses. São passados quatro anos, ele continua sem medicação e todos os exames per- manecem inalterados. A PIO nunca foi maior que 15mmHg durante todo esse tempo. Sua paquimetria é padrão (em torno de 550µm). Os campos visuais, exames de imagem (ambos GDX e HRT) e retinografias[1], têm se mostrado absolutamente normais. Hoje, não se pode dizer que esse homem tenha glaucoma. Não apresenta nenhum fator de risco (nem história familiar) além da faixa etária (50-60 anos). Não precisa ser medicado. Deve sim fazer check-ups a intervalos regulares, com toda rotina para glaucoma, uma vez que, se em algum momento um oftalmologista fez o diagnóstico, provàvelmente algum fator fez com que a pressão intra-ocular se elevasse em caráter transitório. Ele deverá ser acompanhado como se fosse qualquer outro paciente pertencente a grupo de risco. E, a cada vez, deverão ser analisadas todas as variá- veis antes de se decidir pelo uso de medicação.

Outro exemplo, uma paciente que eu acompanhara por seis anos mantinha uma pressão intra-ocular média de 16mmHg, sem sinais de dano ao nervo óptico. Há dois anos a sua PIO mudou de patamar (agora em torno de 21mmHg). Ela foi orientada quanto às mudanças necessárias em relação ao estilo de vida e mantida sem medicação com visita de manutenção a cada quatro meses desde então. Após esse tempo, apesar dos exames não identificarem perda de fibras nervosas, e os campos visuais serem normais, foi iniciada a medicação.Ela tinha antecedentes familiares de glaucoma e não conseguiu controle endócrino satisfatório. Como, além do hipotireoidismo que já tratava, teve diagnosticada uma síndrome metabólica (fator de risco para diabetes mellitus), era o momento de iniciar a terapêutica anti-glaucomatosa.

 Os medicamentos anti-glaucomatosos, a médio e longo prazo, além dos efeitos colaterais locais e sistêmicos, podem diminuir as chances de sucesso de uma cirurgia anti-glaucomatosa (futura) devido às alterações que promovem na conjuntiva[2].Na trabeculectomia (uma cirurgia anti-glaucomatosa), o tecido conjuntival protege e recobre a áea utilizada para “drenar” o fluido intra-ocular. Com isso a PIO é reduzida. Este é o objetivo cirúrgico. A alteração das características biológicas desta membrana, causada pela medicação crônica pode promover o fechamento das “bolhas” criadas cirúrgicamente e anular o seu efeito terapêutico.

Como podemos ver, a decisão de tratar e o momento ideal de iniciar a medicação deve levar em consideração os vários fatores envolvidos e deve ser feita caso a caso.

A angústia, tanto por parte do paciente (em relação à doença), quanto do médico (a respeito de desfecho não favorável inesperado, efeitos colaterais, má interpretação por parte do cliente em relação ao diagnóstico e à conduta escolhida), representa um fator negativo previsível. E todos os esforços devem ser feitos no sentido de minimizá-la ao máximo.

A exaustiva conscientização do indivíduo a respeito da doença, além da clara manifestação do profissional a respeito das medidas cabíveis em cada caso, das dificuldades de diagnóstico e das probabilidades (erros e acertos) durante a condução do caso devem pautar a relação entre o oftalmologista e seu paciente.

Quanto mais informação o leigo tem a respeito do glaucoma, das estratégias terapêuticas disponíveis, do passo a passo para chegar à droga ideal em cada caso, mais ele acredita no tratamento e com isso mais colabora com ele. Na neuropatia glaucomatosa, como em todas as doenças crônicas degenerativas, a cumplicidade na relação médico-paciente se faz necessária para um desfecho mais favorável. A confiança, o respeito e a clareza de intenções são alguns dos requisitos para uma terapêutica bem sucedida. Cada qual fazendo a sua parte da melhor forma possível, ambos trabalhando com o mesmo objetivo.

Costumo dizer que, hoje mais do que nunca, o papel principal do medico é o de facilitador da informação. Antes de ser o terapeuta, aquele cuja competência é medicar, ele é o que esclarece em relação à doença e educa no que diz respeito à saúde.


[1]  Fotos do fundo de olho seriadas, para melhor avaliar sinais de progressão das alterações dos discos ópticos.

[2]  Membrana que recobre a esclera, ou seja, a parte branca do olho.

Prevenir é o melhor remédio!

Fatores de risco para o glaucoma

Sabemos que determinados alimentos são fontes importantes de nutrientes necessários às reações bioquímicas que se processam na condução dos estímulos visuais ou de qualquer outra espécie de dado transmitido pelos terminais nervosos (vitaminas do complexo B e zinco p.ex.). Sabemos também que o tabaco (sempre) e a cafeína (em excesso) são capazes de reduzir o aporte sanguíneo aos tecidos (além de outras ações). Sabemos ainda que o exercício físico promove a saúde vascular (endotelial) além de melhorar a distribuição de sangue aos tecidos (e com isso aumentar a oxigenação e nutrição deles).

Então, se conhecemos tudo isso, por que não usarmos esta informação para melhorar nossa saúde? Não aplicarmos o que já sabemos significa desprezar o conhecimento adquirido ao longo de tantos anos de pesquisa e constatação clínica diária.
Está disponível para você na internet, um texto do Dr. Tiago Prata, da Universidade de São Paulo (USP), sob o título “Cafeína, tabagismo, medicamentos e atividades físicas podem influenciar a evolução do glaucoma” no site abaixo:
http://www.drvisao.com.br/noticias/lernoticias/index.php?id=2088

Outro site, http://willsglaucoma.org/portuguese informa que:

Os exercícios aeróbicos levam à “… melhora na circulação do nervo óptico e redução da PIO”… ”os especialistas em glaucoma (Oregon) estudaram os efeitos do exercício em relação ao glaucoma e descobriram que se exercitar 20 minutos, 4 vezes por semana, reduzia a pressão intra-ocular. Exercitar-se 20 minutos 3 vezes por semana não produzia o mesmo efeito…”

A inserção destes comentários foi proposital, por se tratar de informes de médicos alopatas, ligados a instituições de ensino (USP, Brasil e Wills Eye Institute, EUA, respectivamente). Isto mostra que todos nós, sem exceção, médicos ortodoxos ou naturopatas, homeopatas ou médicos ortobiomoleculares, entendemos que a saúde não está ao alcance daquele que apenas faz uso de medicamentos para controlar o adoeci- mento. É preciso mais do que isso. E acreditamos que cabe ao médico, hoje, a tarefa de promover a saúde, tanto quanto de tratar a doença.

 

Vamos então nos ocupar mais da verdadeira prevenção que é a identificação dos fatores de risco em cada indivíduo, segundo a informação genética avaliada (por ora) através dos antecedentes familiares. Vamos analisar também as características individuais através dos antecedentes pessoais (doenças que cada um já teve até o momento em que é avaliado), os sinalizadores físicos (antropométricos) de cada um, comparados aos dados epidemiológicos e estatísticos em relação às várias doenças crônicas degenerativas.

A partir do cruzamento desses dados seremos capazes de antecipar prováveis riscos e sugerir estratégias individuais para retardar o aparecimento, minimizar os danos ou mesmo evitar a doença.

 

Diz um dito popular que prevenir é o melhor remédio…

Analise seu escore no questionário sobre probabilidade de desenvolvimento do glaucoma publicado no endereço eletrônico abaixo:

http://willsglaucoma.org/cgi-script/csArticles/articles/000000/000074.htm

Fatores de Risco para Glaucoma

Tradução: Francisco M.     Revisão Técnica: Dr. João França Lopes

O glaucoma e a pressão intra-ocular (PIO)


O glaucoma é uma doença causada pela pressão intra-ocular elevada?

 “Quanto mais aprendemos sobre o glaucoma, mais percebemos que a pressão intra-ocular é um fator de risco importante para o glaucoma, mas apenas um dos vários fatores de risco”. Dr. Rick Wilson,Wills Eye Institute, 2001

            A maioria dos pacientes pensa que glaucoma é o aumento da pressão intra-ocular pura e simplesmente. Seria mais fácil seu controle se fosse apenas isso. Como em todas as áreas do conhecimento médico, cada vez mais surgem dados que nos lembram que nenhum órgão está isolado do organismo. Tudo que acontece localmente tem repercussão sistêmica, ou seja, no todo, e vice-versa. Então se antes pensávamos no glaucoma como uma doença do olho, hoje podemos dizer que os sinais e sintomas da doença são oculares, porém muito provavelmente a falta de regulação vascular (que acontece em todas as áreas desse organismo e não só no olho) é a responsável pelo aparecimento da doença naquele indivíduo.

 

Está à sua disposição, na internet, um texto bem elaborado e de fácil entendimento a respeito da doença glaucomatosa, de autoria do Dr. Leôncio de Souza Queiroz Neto, oftalmologista do Instituo Penido Burnier, de Campinas. Leia, acessando o link abaixo:

www.drqueirozneto.com.br/patologias/glaucoma/oquee.htm

 

O glaucoma, então, é uma doença crônica progressiva. Mais especificamente, é uma neuropatia óptica isquêmica (oxigenação insuficiente do nervo óptico). E, em outras palavras, não tem cura. O indivíduo deve permanecer em tratamento por toda a vida procurando deter (ou lentificar ao máximo) a evolução da doença, conseguindo a estabilização da visão periférica e a manutenção da visão central pelo tempo de vida que venha a ter. Assim como acontece com todas as doenças crônicas degenerativas, como a hipertensão arterial (“pressão alta”),o diabetes mellitus (“diabetes”)e tantas outras comuns nos dias de hoje.

Mas, quais seriam os indícios (pistas) que o oftalmologista teria em relação à doença glaucomatosa e quais os sintomas que levariam o indivíduo a suspeitar da doença e procurar o oftalmologista?

Bem, infelizmente a doença glaucomatosa é assintomática, ou pelo menos a maioria de nós, médicos alopatas (ortodoxos ou tradicionais) assim a vemos. Isso porque não incluímos em nossos “estudos científicos”, sintomas inespecíficos que alguns indiví duos trazem de longa data e que, até hoje, não pudemos relacionar de forma assertiva ao glaucoma.

Então, cabe ao oftalmologista, na visita rotineira (check-up), avaliar cuidadosamente o fundo do olho do indivíduo, dando atenção especial ao nervo óptico e medir sua pressão intra-ocular. Deve estar atento também à genética e à presença de doenças vasculares que podem sinalizar maior risco de desenvolver a doença glaucomatosa, além de submeter o indivíduo a exames complementares, sempre que necessário, para melhor estratificar o risco de cada um em relação à neuropatia óptica glaucomatosa.

Para que seja feito este acompanhamento, é preciso que o indivíduo procure o especialista. Apesar de primária, essa observação é necessária. Que se procure um médico regularmente para identificar fatores de risco, para esta ou qualquer outra doença crônica degenerativa. Nós, infelizmente, ainda não temos o hábito da prevenção, ou melhor, ainda, da promoção de saúde. Apenas um percentual da população tem acesso a este tipo de intervenção. A grande maioria ainda sofre buscando a sobrevivência e não tem acesso ou mesmo desconhece que esse tipo de estratégia seja possível. Já vivenciei casos (no serviço público), em que a família busca atendimento para uma cegueira que “… aconteceu há menos de três dias…”, quando o que vemos é um nervo óptico absolutamente atrófico, sinalizando a cronicidade da condição que teve como desfecho a cegueira (agora irreversível). Foram anos de doença não diagnos- ticada!

E mesmo quando tratados, os pacientes devem ser informados de que o tratamento do glaucoma,assim como de todas as outras doenças crônicas degenerativas é uma luta a ser travada dia após dia, sem trégua!

E nesse processo devemos manter a pressão intra-ocular estável durante o dia e à noite. O acompanhamento contínuo, através de exames clínicos e de imagem, nos informará sobre a eficácia do tratamento. A evolução da perda funcional, em um olho com a pressão aparentemente controlada indica que existe instabilidade pressórica. Mudanças na medicação devem ser feitas e deve ser avaliada a necessidade de indicação cirúrgica.

 

O glaucoma é a segunda maior causa de cegueira tratável. A primeira é a catarata (cuja má visão se reverte após a cirurgia, desde que não existam outros fatores contribuindo para a baixa visual). No caso do glaucoma, a cegueira pode (e deve) ser combatida com tratamento personalizado, caso a caso.

Nem sempre os resultados são os esperados, mas na grande maioria das vezes, o tratamento é eficaz na prevenção da cegueira!

 

Leia também    “A hipertensão ocular de hoje será o glaucoma de amanhã?”    no link abaixo:

http://duvidasemoftalmologia.wordpress.com/wp-admin/post.php?post=146&action=edit

 

 

Nervo óptico, doença vascular e inflamação crônica: NOIA-NA

NOIA-NA ou neuropatia óptica isquemica não arterítica


Este é um caso a respeito de como a Medicina erra quando isola um órgão ou sistema do resto do organis mo ou de como estão absolutamente interligados os eventos vasculares e inflamatórios sejam eles de apre sentação oftalmológica, cardiológica, neurológica ou odontológica (apenas para citar alguns exemplos).

O paciente, um homem de 53 anos de idade que eu acompanhava há uns cinco anos veio à consulta com queixa de dificuldade visual havia poucos dias. Ele a definia como uma mancha na parte superior do campo visual, do tipo “nuvem”, que dificultava a visão e dava impressão de embaçamento (sic). Umas duas semanas antes notou lacrimejamento intermitente acompanhado de “irritação ocular” neste mesmo olho.

Atualmente sedentário e sem controle dietético, já tinha diagnóstico clinico de hi- pertensão arterial e apnéia obstrutiva do sono (em uso de CPAP, um dispositivo usado para aumentar a qualidade da oxigenação durante o sono nos portadores de apnéia). Ele havia sido atleta até os 30 anos. Após os 45 anos de idade não fez mais nenhum tipo de exercício. Atualmente se queixava de muita ansiedade e estresse. Estava com sobrepeso de 10 kg e cintura abdominal acima do padrão. Referia também uma patologia odonto- lógica de longa data (25 anos) que havia piorado nos últimos quatro meses. Além disso, relatara a descontinuação da medicação anti-hipertensiva e do anti-agregante plaquetá- rio, já havia alguns meses.

Foram realizados alguns exames complementares e ele  foi encaminhado ao clinico geral, ao cardiologista que o acompanhava e ao neurologista. O desdobramento do caso mostrou que afinal, a vasculopatia sistêmica teria sido a causa mais provável do quadro atual, cujo diagnóstico final foi uma neuropatia óptica isquêmica não arterítica (NOIA-NA).

A hipótese diagnóstica se confirmava em relação a todos os outros critérios para NOIA-NA: faixa etária típica, história de vasculopatia (hipertensão arterial), apnéia obstrutiva do sono, aspecto do nervo óptico (disco óptico pequeno e sem escavação), além do quadro oftalmoscópico (edema de papila) e funcional (alteração do campo visual e discromatopsia leve,ou seja, alteração na visão de cores). Compatível com o quadro também foi a evolução arrastada e os sinais disfuncionais tardios. A queixa visual foi piorando com o tempo e aos poucos os sinais clássicos, ausentes no início da doença, surgiram: a redução da visão central e o defeito pupilar aferente (embora bastante discreto).
Além disso, os dados sistêmicos corroboravam a hipótese: a obesidade abdominal progressiva, a apnéia do sono, além do fato do paciente ter parado de usar o antiagregante plaquetário. Havia um facilitador anatômico presente neste olho, que era o aspecto do nervo óptico. Indivíduos que apresentam este tipo de disco, estatìsticamente são mais predispostos à neuropatia óptica isquêmica (NOIA).

Provàvelmente ele vinha mantendo um estado de hipercoagulabilidade devido à obesidade abdominal e ao sedentarismo, agravado pelo não tratamento da HAS e pela descontinuação do antiagregante plaquetário. A piora da infecção odontológica deve ter sido o “gatilho” do episódio da neuropatia óptica. A presença de alteração morfológica das plaquetas (evidenciada pela observação de macroplaquetas no exame de sangue) corroborava a hipótese de aumento da viscosidade do sangue. Com mais dificuldade em se deslocar, o fluxo sanguíneo não conseguia suprir a demanda. Num nervo óptico com a artéria e a veia coexistindo num espaço apertado, a lentidão da circulação favorecia o acidente isquêmico. E ele acabou acontecendo.

Certeza absoluta não existe nesses casos. Não há exames que comprovem a real seqüência de eventos que culminaram com o acidente isquêmico. Mais uma vez, aqui também dependemos de uma boa historia clínica, da experiência do médico, da atenção aos detalhes do exame físico, de um raciocínio lógico e da observação atenta da evolução do quadro.

O que se pode afirmar é que a seqüência de eventos negativos talvez não tivesse acontecido caso ele tivesse mantido o controle do seu peso, evitado o sedentarismo e não tivesse descontinuado nem a droga que diminuía a viscosidade do seu sangue nem o remédio da hipertensão arterial. E tivesse resolvido o problema odontológico há mais tempo. Logo depois da melhora clínica, ele fez a extração do dente em questão, reiniciou as suas caminhadas (exercício aeróbico), voltou à dieta e prometeu monitorizar melhor a sua hipertensão arterial.

Espero que ele consiga se manter firme no propósito de melhorar a saúde e com isso poder ter a expectativa de uma vida longa e de qualidade.