nervo óptico pequeno

Afinal a minha pressão ocular está normal?

Pressão intra-ocular “normal”

O que vem a ser normalidade pressórica? Qual a pressão intra-ocular ideal para cada um de nós?

 Muitos pacientes perguntam se sua pressão ocular é “normal”, se está “boa”, pensando que um número mágico possa distinguir o normal do patológico. Crendo ainda que um único e rígido intervalo de valores possa definir o diagnóstico de glaucoma. Isto está longe de ser verdade.

A faixa de “normalidade pressórica” poderia ser limitada por números entre 10 e 18mmHg (a unidade de referência é o milímetro de mercúrio, assinalada como mmHg). Mas assim como indivíduos com pressão arterial em limites inferiores ao clássico “12 por 8” (120mmHg de  pressão sistólica e 80mmHg de diastólica) não estão doentes, são ditos hipotensos, mas não requerem maior atenção medicamentosa, na maioria das vezes os valores de pressão intra-ocular podem estar abaixo de 10 ou acima de 18mmHg, sem que isso signifique doença a ser tratada.

Há alguns anos o glaucoma era definido pela pressão intra-ocular elevada. Pensava-se que a causa da perda das fibras nervosas era ùnicamente a compressão mecânica do nervo óptico pela pressão elevada dentro do olho.

Então, era mais fácil identificar a doença glaucomatosa. A medida da pressão, que se considerava normal entre (10)12 e 18(21) mmHg, se elevada, nos levaria à presunção diagnóstica. A suspeita seria ou não confirmada pela avaliação funcional através do exame de campo visual e da análise do nervo óptico, com a tecnologia disponível na época e, em caso positivo, a PIO elevada seria tratada com colírios hipotensores.

Alguns anos depois, a experiência nos mostrou que não bastava reduzir a pressão intra-ocular a níveis considerados baixos (seguros). Ainda assim alguns indivíduos evo- luíam com perdas campimétricas importantes e alguns (felizmente poucos) ficavam cegos a despeito do tratamento. Mais do que isso, alguns pacientes nunca antes suspeitos de terem glaucoma (valores normais de pressão ocular) mostravam defeito campimétrico semelhante e evoluíam para perda visual às vezes até mais ràpidamente do que aqueles portadores de pressão intra-ocular (PIO) elevada.

O que estávamos deixando de ver naquela época?

A tomada de consciência do possível envolvimento de fatores vasculares, independentes da pressão intra-ocular, como causa da lesão glaucomatosa indicou a necessidade de uma nova postura em relação à doença.

Assim como cada um de nós é único, nossa identidade bioquímica também é. Nossas referências anatômicas são genèticamente herdadas e podem ser agrupadas por diferenças raciais e de gênero (feminino ou masculino). Mas, continuam sendo indi- viduais. São semelhantes sim, mas individuais. Um mesmo aspecto de nervo óptico po- de ser “normal” (funcionalmente falando) em um determinado indivíduo e significar risco elevado em outro.

Em outras palavras, antes de poder ser detectado dano funcional definitivo (perda de fibra nervosa), determinados tipos de nervo podem mimetizar situações de aparente normalidade (discos pequenos com escavações pequenas) ou anormalidade (discos grandes com escavações maiores). Dependendo do estado funcional vascular de cada organismo podemos encontrar riscos muito maiores em nervos pequenos e pouco escavados e situações de estabilidade funcional relativa em portadores de discos grandes e mais escavados.

A estratificação de risco para desenvolvimento da doença glaucomatosa exige um olhar sistêmico minucioso e uma atenção multidisciplinar, se pretendemos ser mais assertivos. 

Medicar mais do que o necessário (presumindo risco maior do que o real) ou menos que o devido (subestimando conhecidos fatores de risco) são duas situações antagônicas, mas igualmente indesejáveis.

Então a clássica pergunta “a minha pressão está normal?” deve receber como resposta algo como “é mais correto falar em pressão ideal para o seu olho e isso vai depender de uma avaliação sistemática do comportamento do seu nervo óptico em presença de uma pressão média, constante, obtida em várias medidas ao longo de um determinado tempo de observação”.. Em outras palavras, o “valor normal” da pressão intra-ocular é individual, específica para cada pessoa.

Normal aqui significa que não oferece risco de produzir lesão no nervo óptico. Sendo assim, existem sim valores individuais. Cada caso é um caso, como já disse antes. Principalmente nos casos de pacientes já em tratamento de glaucoma, devemos ter cuidado de evitar o termo “normal”. Um mesmo valor de pressão (PIO) considerado bom hoje pode ser alto demais amanhã.

Sobre pressão intra-ocular e glaucoma, talvez voce se interesse pelo post  “A hipertensão ocular de hoje será o glaucoma de amanhã?” aqui no blog:

Link  https://elizabethnavarrete.com/2012/04/15/a-hipertensao-ocular-de-hoje-sera-o-glaucoma-de-amanha/

Nervo óptico, doença vascular e inflamação crônica: NOIA-NA

NOIA-NA ou neuropatia óptica isquemica não arterítica


Este é um caso a respeito de como a Medicina erra quando isola um órgão ou sistema do resto do organis mo ou de como estão absolutamente interligados os eventos vasculares e inflamatórios sejam eles de apre sentação oftalmológica, cardiológica, neurológica ou odontológica (apenas para citar alguns exemplos).

O paciente, um homem de 53 anos de idade que eu acompanhava há uns cinco anos veio à consulta com queixa de dificuldade visual havia poucos dias. Ele a definia como uma mancha na parte superior do campo visual, do tipo “nuvem”, que dificultava a visão e dava impressão de embaçamento (sic). Umas duas semanas antes notou lacrimejamento intermitente acompanhado de “irritação ocular” neste mesmo olho.

Atualmente sedentário e sem controle dietético, já tinha diagnóstico clinico de hi- pertensão arterial e apnéia obstrutiva do sono (em uso de CPAP, um dispositivo usado para aumentar a qualidade da oxigenação durante o sono nos portadores de apnéia). Ele havia sido atleta até os 30 anos. Após os 45 anos de idade não fez mais nenhum tipo de exercício. Atualmente se queixava de muita ansiedade e estresse. Estava com sobrepeso de 10 kg e cintura abdominal acima do padrão. Referia também uma patologia odonto- lógica de longa data (25 anos) que havia piorado nos últimos quatro meses. Além disso, relatara a descontinuação da medicação anti-hipertensiva e do anti-agregante plaquetá- rio, já havia alguns meses.

Foram realizados alguns exames complementares e ele  foi encaminhado ao clinico geral, ao cardiologista que o acompanhava e ao neurologista. O desdobramento do caso mostrou que afinal, a vasculopatia sistêmica teria sido a causa mais provável do quadro atual, cujo diagnóstico final foi uma neuropatia óptica isquêmica não arterítica (NOIA-NA).

A hipótese diagnóstica se confirmava em relação a todos os outros critérios para NOIA-NA: faixa etária típica, história de vasculopatia (hipertensão arterial), apnéia obstrutiva do sono, aspecto do nervo óptico (disco óptico pequeno e sem escavação), além do quadro oftalmoscópico (edema de papila) e funcional (alteração do campo visual e discromatopsia leve,ou seja, alteração na visão de cores). Compatível com o quadro também foi a evolução arrastada e os sinais disfuncionais tardios. A queixa visual foi piorando com o tempo e aos poucos os sinais clássicos, ausentes no início da doença, surgiram: a redução da visão central e o defeito pupilar aferente (embora bastante discreto).
Além disso, os dados sistêmicos corroboravam a hipótese: a obesidade abdominal progressiva, a apnéia do sono, além do fato do paciente ter parado de usar o antiagregante plaquetário. Havia um facilitador anatômico presente neste olho, que era o aspecto do nervo óptico. Indivíduos que apresentam este tipo de disco, estatìsticamente são mais predispostos à neuropatia óptica isquêmica (NOIA).

Provàvelmente ele vinha mantendo um estado de hipercoagulabilidade devido à obesidade abdominal e ao sedentarismo, agravado pelo não tratamento da HAS e pela descontinuação do antiagregante plaquetário. A piora da infecção odontológica deve ter sido o “gatilho” do episódio da neuropatia óptica. A presença de alteração morfológica das plaquetas (evidenciada pela observação de macroplaquetas no exame de sangue) corroborava a hipótese de aumento da viscosidade do sangue. Com mais dificuldade em se deslocar, o fluxo sanguíneo não conseguia suprir a demanda. Num nervo óptico com a artéria e a veia coexistindo num espaço apertado, a lentidão da circulação favorecia o acidente isquêmico. E ele acabou acontecendo.

Certeza absoluta não existe nesses casos. Não há exames que comprovem a real seqüência de eventos que culminaram com o acidente isquêmico. Mais uma vez, aqui também dependemos de uma boa historia clínica, da experiência do médico, da atenção aos detalhes do exame físico, de um raciocínio lógico e da observação atenta da evolução do quadro.

O que se pode afirmar é que a seqüência de eventos negativos talvez não tivesse acontecido caso ele tivesse mantido o controle do seu peso, evitado o sedentarismo e não tivesse descontinuado nem a droga que diminuía a viscosidade do seu sangue nem o remédio da hipertensão arterial. E tivesse resolvido o problema odontológico há mais tempo. Logo depois da melhora clínica, ele fez a extração do dente em questão, reiniciou as suas caminhadas (exercício aeróbico), voltou à dieta e prometeu monitorizar melhor a sua hipertensão arterial.

Espero que ele consiga se manter firme no propósito de melhorar a saúde e com isso poder ter a expectativa de uma vida longa e de qualidade.