neurologista

A difícil tarefa de tratar o glaucoma: relato de casos

Monitorizando o glaucoma…

Nem sempre é fácil conduzir o paciente através dos anos em seu controle diuturno relacionado à doença glaucomatosa! E quanto mais (e melhor) informado o indivíduo está em relação às dificuldades diagnósticas e terapeuticas do glaucoma, melhor sucedido é em sua cruzada contra o dano visual e na tentativa do melhor controle possivel da sua doença!

Mais condições terá de entender a doença e auxiliar o médico na tarefa de manter a sua qualidade de vida.

Uma vez atendi um indivíduo que tinha sido diagnosticado e usava colírios para glaucoma havia mais de 10 anos. Nos últimos 2 anos teve que trocar de oftalmologista por ter mudado de plano de saúde. Ainda não havia elegido outro médico para acompanhar o seu tratamento e se contentava em medir a PIO, de tempos em tempos.

Ele veio à consulta, segundo suas palavras, “apenas para medir a pressão dos olhos”. Depois da consulta padrão, apesar da relutância dele, foi feito um exame de campo visual. No fechamento da consulta conversamos e eu expliquei que a PIO encontrada, apesar do valor (15mmHg), ainda não era a pressão ideal para o seu olho, pelo fato de ter havido uma piora significativa do campo visual em relação aos seus últimos exames (ele os havia levado). Isso indicava a necessidade da redução da PIO a níveis bem menores que os atuais 15mmHg. Mas ele insistia em dizer que a pressão estava normal porque durante anos a fio ela havia estado naquele patamar (15mmHg) e ele continuava bem. Sentia-se bem e enxergava muito bem.

Ele então acenou com a possibilidade de êrro no exame campimétrico, mas não se interessou por uma nova avaliação. Agradeceu a atenção e saiu convicto de que não havia nada com o que se preocupar.

Prefiro acreditar que eu não tenha sido clara na minha explicação ou ainda que a empatia necessária para uma relação médico-paciente produtiva não tenha se estabelecido. Espero que outro oftalmologista tenha conseguido medicá-lo de forma eficiente, evitando assim o desfecho negativo que se antecipava.

Em outro caso de uma paciente que eu diagnosticara e já acompanhava ao longo de 5 a 6 anos, com uma pressão máxima de 09mmHg (em uso de medicação), tive a angústia (e tristeza) de verificar uma evolução rápida e inesperada da doença. Ela estava estabilizada (ou pelo menos eu achava que estava, baseada nos critérios clínicos) havia mais de um ano.Os campos visuais seqüenciais não mostravam evolução e a PIO nunca mais esteve em 12mmHg (pressão máxima que teve ao longo de todo o seu tratamento). Os exames de imagem eram solicitados anualmente.

Uns oito meses após a última visita (sim, por esta ou aquela razão só a vi quase um ano depois) ela veio para controle. Fiquei assustada com a piora do defeito campimétrico. A PIO se mantinha em 09 mmHg mas, no fundo do olho, uma hemorragia na cabeça do nervo óptico indicava atividade da doença glaucomatosa. O nervo não estava sendo oxigenado devidamente. A PIO tinha que ser diminuída para aumentar o acesso de sangue à papila.

O que havia acontecido?

Ela era uma paciente de risco elevado. Tinha uma história familiar de cegueira por glaucoma (mãe), apresentava hipotensão arterial e migrânea. O controle da doença glaucomatosa era apenas aparente. A doença vascular sistêmica seguia seu curso. Se o controle oftalmológico tivesse permanecido trimestral ou quadrimestral talvez eu tivesse podido evitar a progressão da doença, ao perceber a necessidade de reduzir o valor da pressão-alvo.

Ela já havia sido submetida a uma M.A.P.A (monitorização ambulatorial da pressão arterial) que mostrara diminuição noturna da pressão arterial, porém dentro dos limites considerados fisiológicos. Mesmo assim eu solicitara ao seu clinico a prescrição de medicação para aumentar a pressão arterial ou pelo menos reduzir a hipotensão secundária que acontecia em situações como calor excessivo e outras presentes no dia a dia. Mas, nada disso adiantou. A insuficiência da pressão de pulso (ou pressão de perfusão) faz com que alguns tecidos deixem de ser oxigenados como precisam. Em outras palavras, o sangue não chega a determinados tecidos, desfavorecidos pela anatomia ou pela existência de uma resistência (local) maior que em outras áreas.

Nem a complementação terapêutica com a adição de outra droga anti-glaucomatosa (ela estava agora em uso de três colírios) e redução da PIO em mais 3mmHg (sua pressão média agora era de 6mmHg) foram suficientes para estabilizar o quadro (continuava apresentando hemorragias no disco óptico). Realizada uma cirurgia (fistulizante), hoje ela está mais bem controlada, tendo estabilizado o campo visual e o exame de imagem. Ainda hoje me pego pensando neste caso, tentando identificar decisões que poderiam ter feito diferença, se tivessem sido postas em prática na época.

O glaucoma é uma doença traiçoeira. Todo cuidado é pouco. Não devemos achar que estamos no controle, nunca!


O bom senso deve sempre prevalecer. O acompanhamento deve ser constante. E, sabendo que cada caso é um caso, o compromisso com a saúde do individuo, além da relação de confiança entre médico e paciente devem pautar as decisões a serem tomadas, assim como em toda e qualquer doença crônica e suas fases evolutivas.

Nervo óptico, doença vascular e inflamação crônica: NOIA-NA

NOIA-NA ou neuropatia óptica isquemica não arterítica


Este é um caso a respeito de como a Medicina erra quando isola um órgão ou sistema do resto do organis mo ou de como estão absolutamente interligados os eventos vasculares e inflamatórios sejam eles de apre sentação oftalmológica, cardiológica, neurológica ou odontológica (apenas para citar alguns exemplos).

O paciente, um homem de 53 anos de idade que eu acompanhava há uns cinco anos veio à consulta com queixa de dificuldade visual havia poucos dias. Ele a definia como uma mancha na parte superior do campo visual, do tipo “nuvem”, que dificultava a visão e dava impressão de embaçamento (sic). Umas duas semanas antes notou lacrimejamento intermitente acompanhado de “irritação ocular” neste mesmo olho.

Atualmente sedentário e sem controle dietético, já tinha diagnóstico clinico de hi- pertensão arterial e apnéia obstrutiva do sono (em uso de CPAP, um dispositivo usado para aumentar a qualidade da oxigenação durante o sono nos portadores de apnéia). Ele havia sido atleta até os 30 anos. Após os 45 anos de idade não fez mais nenhum tipo de exercício. Atualmente se queixava de muita ansiedade e estresse. Estava com sobrepeso de 10 kg e cintura abdominal acima do padrão. Referia também uma patologia odonto- lógica de longa data (25 anos) que havia piorado nos últimos quatro meses. Além disso, relatara a descontinuação da medicação anti-hipertensiva e do anti-agregante plaquetá- rio, já havia alguns meses.

Foram realizados alguns exames complementares e ele  foi encaminhado ao clinico geral, ao cardiologista que o acompanhava e ao neurologista. O desdobramento do caso mostrou que afinal, a vasculopatia sistêmica teria sido a causa mais provável do quadro atual, cujo diagnóstico final foi uma neuropatia óptica isquêmica não arterítica (NOIA-NA).

A hipótese diagnóstica se confirmava em relação a todos os outros critérios para NOIA-NA: faixa etária típica, história de vasculopatia (hipertensão arterial), apnéia obstrutiva do sono, aspecto do nervo óptico (disco óptico pequeno e sem escavação), além do quadro oftalmoscópico (edema de papila) e funcional (alteração do campo visual e discromatopsia leve,ou seja, alteração na visão de cores). Compatível com o quadro também foi a evolução arrastada e os sinais disfuncionais tardios. A queixa visual foi piorando com o tempo e aos poucos os sinais clássicos, ausentes no início da doença, surgiram: a redução da visão central e o defeito pupilar aferente (embora bastante discreto).
Além disso, os dados sistêmicos corroboravam a hipótese: a obesidade abdominal progressiva, a apnéia do sono, além do fato do paciente ter parado de usar o antiagregante plaquetário. Havia um facilitador anatômico presente neste olho, que era o aspecto do nervo óptico. Indivíduos que apresentam este tipo de disco, estatìsticamente são mais predispostos à neuropatia óptica isquêmica (NOIA).

Provàvelmente ele vinha mantendo um estado de hipercoagulabilidade devido à obesidade abdominal e ao sedentarismo, agravado pelo não tratamento da HAS e pela descontinuação do antiagregante plaquetário. A piora da infecção odontológica deve ter sido o “gatilho” do episódio da neuropatia óptica. A presença de alteração morfológica das plaquetas (evidenciada pela observação de macroplaquetas no exame de sangue) corroborava a hipótese de aumento da viscosidade do sangue. Com mais dificuldade em se deslocar, o fluxo sanguíneo não conseguia suprir a demanda. Num nervo óptico com a artéria e a veia coexistindo num espaço apertado, a lentidão da circulação favorecia o acidente isquêmico. E ele acabou acontecendo.

Certeza absoluta não existe nesses casos. Não há exames que comprovem a real seqüência de eventos que culminaram com o acidente isquêmico. Mais uma vez, aqui também dependemos de uma boa historia clínica, da experiência do médico, da atenção aos detalhes do exame físico, de um raciocínio lógico e da observação atenta da evolução do quadro.

O que se pode afirmar é que a seqüência de eventos negativos talvez não tivesse acontecido caso ele tivesse mantido o controle do seu peso, evitado o sedentarismo e não tivesse descontinuado nem a droga que diminuía a viscosidade do seu sangue nem o remédio da hipertensão arterial. E tivesse resolvido o problema odontológico há mais tempo. Logo depois da melhora clínica, ele fez a extração do dente em questão, reiniciou as suas caminhadas (exercício aeróbico), voltou à dieta e prometeu monitorizar melhor a sua hipertensão arterial.

Espero que ele consiga se manter firme no propósito de melhorar a saúde e com isso poder ter a expectativa de uma vida longa e de qualidade.