nervo óptico

Você sabe como se diagnostica o glaucoma?

À esquerda voce vê uma simulação de como a imagem da direita é vista pelo paciente glaucomatoso não controlado, que já perdeu parte do campo visual


O glaucoma não tratado é uma das principais causas de cegueira irreversível segundo a Organização Mundial de Saúde.

Você sabe o que é a doença glaucomatosa e como se faz o seu diagnóstico?

Verifique o quanto voce sabe a respeito do glaucoma analisando as possibilidades abaixo e escolhendo a sua opção.

Como é feito o diagnóstico do glaucoma?


opção 1-   pelo valor aumentado da pressão intra-ocular (hipertensão ocular)

opção 2-  pela alteração do exame de campo visual

opção 3-  apenas pelo aspecto do nervo óptico (fundo de olho)

opção 4-  por ter antecedentes familiares de glaucoma

opção 4-  pela análise destes e de outros fatores lembrando sempre que cada caso é um caso

A resposta estará no primeiro comentário anexado a este post.

Tomara que voce acerte! Com isso mostrará que está em dia com seu check-up oftalmológico e bem orientado pelo seu oftalmologista.


Parabéns!

Glaucoma de pressão normal ou normotensivo

 

O que é glaucoma de pressão normal?

Como se trata?

 


           O sangue fornece oxigênio e nutrientes aos tecidos. As células são as menores unidades do nosso corpo que, agrupadas, formam os tecidos e órgãos e recebem o ali- mento através do sangue que chega até elas pelos capilares. Esses são vasos minúsculos formados por sucessivas ramificações a partir dos grandes vasos que saem do coração. Todos os vasos são regulados pelo sistema nervoso autônomo (SNA). Na medida certa da necessidade dos tecidos por eles irrigados, os vasos se dilatam ou contraem. Mas e- xistem casos em que a “desregulação” vascular pode dificultar o acesso de nutrientes aos tecidos. Estatisticamente existe uma maior dificuldade no controle da doença glaucomatosa em pacientes que apresentam sinais sistêmicos de controle circulatório inapropriado. Por isso migranea, hipertensão ou hipotensão arterial e diabetes são identificados como fatores de risco para o desenvolvimento do glaucoma.

Vamos voltar a falar um pouco sobre glaucoma de pressão normal (ou baixa).

 

Ainda no capitulo sobre glaucoma, é preciso esclarecer que ainda existe muita  dificuldade em diagnosticar e tratar a neuropatia óptica isquêmica crônica progressiva (definição de glaucoma), que não cursa com aumento da pressão intra-ocular. Mas já conhecemos sobre a regulação vascular inapropriada e os danos à micro-circulação e conseqüentemente aos tecidos por ela irrigados.

O disco óptico (ou papila ou ainda “cabeça” do nervo óptico) é nutrido pelos ca- pilares derivados das artérias ciliares posteriores curtas. Em todas as patologias vas- culares que acometem o nervo óptico, sua perfusão (irrigação e nutrição) está compro- metida, seja de forma aguda ou crônica.

Então a observação atenta do nervo óptico (avaliação do disco óptico, seus bordos,sua escavação e busca de detalhes anatômicos característicos além da presença de hemorragia na superfície do disco) à fundoscopia (fundo de olho) é fundamental na determinação do paciente de risco para doença glaucomatosa, principalmente na ausência de hipertensão ocular.

E a monitorização do nervo (retinografias seriadas, exames de imagem do tipo HRT, GDX ou OCT) óptico é o que possibilita o diagnóstico de certeza e autoriza o tratamento do glaucoma de pressão normal. Este tipo de glaucoma (sem PIO elevada) nem sempre responde bem ao tratamento medicamentoso.

Muitas vezes é necessário o tratamento cirúrgico. No glaucoma de pressão normal (ou baixa), a dificuldade em reduzir a PIO é muitas vezes menor do que a tentativa de evitar os picos de pressão intra-ocular. Já foi comentado antes que, mais que o valor absoluto da PIO, a ausência de flutuação (subidas e descidas) dessa pressão é funda- mental para o controle da doença glaucomatosa. A perda campimétrica, além do risco da perda da visão de detalhes (visão central) é o resultado da incapacidade de manter baixa e equilibrada a PIO.

Portanto, nos casos de glaucoma de pressão normal, as cirurgias fistulizantes são indicadas mais precocemente do que no glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA), o tipo mais comum.

Como nas outras formas de apresentação da doença glaucomatosa, nos glaucomas de pressão normal ou baixa a evolução também é bastante variável de paciente para paciente. Em alguns indivíduos ela é bem mais lenta: pelo menos 50% dos casos não apresentam progressão durante longos períodos. Mas, infelizmente alguns progridem muito rápidamente.

Um controle rígido é absolutamente necessário e fará toda diferença, contribuindo para que você chegue ao final da vida com a capacidade funcional preservada.

Seus olhos agradecem, desde já!

 

Mantenha sua doença sob controle. Lembre-se de que, como em toda doença crônica, o sucesso da terapêutica no glaucoma depende da fidelização ao tratamento. O comprometimento do paciente com sua saúde é um dos fatores mais importantes.

E não custa lembrar que o médico faz o diagnóstico, prescreve a medicação, solicita exames complementares, monitoriza a pressão e ainda assim, tudo isso não é suficiente em muitos casos. Aqui, mais do que nunca, a relação médico-paciente é fundamental na condução de cada caso. Na minha experiência, indivíduos com historia familiar de cegueira por glaucoma (especialmente mãe ou pai), têm uma fase de negação da doença. E às vezes, como acontece em doenças terminais, podem se seguir períodos de raiva, barganha e depressão, principalmente em casos de glaucoma de pressão normal.

Se não identificarmos este processo, mais tarde lamentaremos com eles, pacientes, o resultado. Indivíduos deprimidos, ou que moram sozinhos ou ainda cuidadores de doentes crônicos, (muitas das vezes estes mesmos parentes cegos) merecem atenção maior. Alguns devem ser orientados a buscar ajuda psicológica.

Cabe ao médico a iniciativa de um tratamento multidisciplinar, além de acompanhar os casos mais refratários com outros colegas oftalmologistas. O relacionamento de alguns desses pacientes pode ser melhor com outro médico e isso facilitar sua adesão ao tratamento. Uma vantagem adicional é a de que vários olhares diferentes podem sugerir estratégias melhor sucedidas. Casos difíceis em Medicina costumam ser difíceis para todos os médicos. Com esta abordagem, ganham tanto o paciente quanto o médico assistente.

Objetivos do tratamento do glaucoma

Em outras palavras, qual ou quais os objetivos do tratamento (e monitorização) da doença glaucomatosa?

O que se pretende de uma droga anti-glaucomatosa é a diminuição da pressão intra-ocular (PIO), aliada a uma menor “flutuação diuturna” (variação dos valores da pressão intra-ocular nos diferentes períodos do dia e da noite). Assim como o“efeito sanfona” é indesejável em relação ao tratamento da obesidade, a flutuação da PIO compromete o tratamento da doença glaucomatosa. O esquema terapêutico ideal deve ser avaliado caso a caso e o paciente deve ser exaustivamente monitorizado até termos certeza de ter o controle da doença.

  • Isto acontece quando a PIO é reduzida em 30% em relação à pressão de antes do início do tratamento e
  •  se tem a certeza de não haver oscilação pressórica importante.

Ou seja, do ponto de vista oftalmológico, os dois objetivos terapêuticos foram atingidos: a pressão-alvo foi identificada (e se conseguiu a redução desejada e necessária) e não existe flutuação da PIO.

Cabe ainda a avaliação sistêmica, feita pelo cardiologista, para melhor controle da oxigenação do nervo óptico, principalmente à noite.

O risco de progressão da doença glaucomatosa é diminuído em 12 a 13 % a cada 1mmHg de redução da pressão intra-ocular!


Drogas anti-glaucomatosas:

São cinco as classes de drogas hipotensoras oculares utilizadas no tratamento do glaucoma. Elas reduzem de 15 a 35%  da PIO e podem ser combinadas entre si para melhor controle terapêutico.

Elas são: os betabloqueadores (timolol, betaxolol, levobonulol, cartelol), os análogos da prostaglandina (latanoprosta, travoprosta e bimatoprosta), os inibidores da anidrase carbônica (dorzolamida e brinzolamida) e um alfa-agonista (brimonidina). Os mióticos (pilocarpina p.ex.) são usados em raras situações, hoje.

Após a instilação dos colírios, os olhos devem ser mantidos fechados durante 2 minutos. O objetivo é evitar que o colírio entre no ponto lacrimal (um orifício no canto interno da pálpebra inferior) e seja absorvido sistemicamente (ou seja, atue em vários outros locais que não apenas os olhos), com possíveis efeitos colaterais indesejáveis.

Em relação aos betabloqueadores, os efeitos adversos mais importantes são a   asma (timolol) e a redução do batimento cardíaco ou bradicardia (muitas vezes apenas nos seis primeiros meses de uso). Ainda em relação a este tipo de droga, elas podem acelerar a queda de cabelo e devem ser utilizados com cautela em indivíduos diabéticos (aumentam o risco de hipoglicemia). A brimonidina pode causar alergia e sensação de fadiga. Em relação aos análogos das prostaglandinas, a cor dos olhos pode se modificar com o escurecimento da íris. São freqüentes também a pigmentação das pálpebras (olheiras), o aumento dos cílios e sobrancelhas, além de aumento da inflamação em olhos já predispostos (umas substancias mais do que outras), ou seja presença de “olho vermelho”. Já as câimbras e sintomas tipo gripe são mais comumente vistos no uso de bimatoprosta. Estes são alguns dos efeitos colaterais mais comumente observados com o uso das drogas anti-glaucomatosas.   

 

Apesar da decisão terapêutica se dar caso a caso, em um glaucoma de apresentação típica e na ausência de fatores preditores de evolução negativa, existe um consenso em relação ao primeiro ano de tratamento: deve-se medir a pressão (PIO) a cada 4 meses, fazer campimetria visual a cada 6 meses, retinografia a cada ano e exame de imagem para detecção de perda de camada de fibras nervosas a cada 8 meses. Esse protocolo é seguido após se atingir a pressão-alvo.

Fatores determinantes no tratamento anti-glaucomatoso!

Determinação da “pressão-alvo” e da flutuação da PIO são os dois fatores determinantes em qualquer estratégia terapeutica voltada para o tratamento do glaucoma.

 

 

Falando sobre a importância do tratamento (e acompanhamento) do glaucoma

Quais as etapas desse processo?


O primeiro passo é a determinação da “pressão alvo”, que é aquela que, uma vez obtida e mantida, em controles seqüenciais não se observa evolução da doença. Em outras palavras, não há progressão da perda campimétrica e/ou do defeito da camada de fi- bras nervosas, se a PIO não atinge valores acima do identificado como “ideal” para de- terminado individuo.

O controle do dano é o que se busca! A doença pára de evoluir! A princípio e em regra geral, buscamos uma redução de em torno de 30% do valor inicial, observado na primeira consulta (“PIO de base”).

Podemos atingir este valor com uma medicação única (monoterapia), com duas ou mais drogas combinadas ou somente quando associamos aos colírios a terapia com laser ou cirurgia (nos casos refratários ao tratamento medicamentoso).

Deve ficar bem claro que o tratamento do glaucoma não significa apenas medir a pressão ocular sistematicamente. O critério de controle é baseado na combinação da medida da pressão, avaliação do dano perimétrico (campo visual), aspecto do nervo óptico (análise comparativa de retinografias) e monitorização do dano funcional através de exames de imagem que analisam a perda da camada de fibras nervosas, conhecidos pelas siglas GDX, HRT e/ou OCT.

Diminuir a pressão intra-ocular reduz a chance de haver perda campimétrica, ou seja, diminuição da visão periférica. Mas, cada indivíduo tem uma suscetibilidade ao dano campimétrico diferente (maior ou menor). A redução da pressão, para ser considerada ideal tem que ser capaz de evitar a progressão da perda visual periférica nas avaliações subseqüentes, em pelo menos três exames consecutivos. Manter a qualidade de visão até o final da vida é o objetivo ao se determinar a pressão alvo de um indivíduo portador de neuropatia óptica glaucomatosa.

Tendo chegado ao valor individual da “pressão-alvo” devemos ter outra preo- cupação em mente: certificarmo-nos de que essa pressão não varia de forma importante durante o dia. Ou seja, quando medimos a pressão ocular durante uma consulta, ela pode não refletir a média das pressões a que está submetido aquele olho o dia inteiro.

Assim como a pressão arterial sofre alterações diuturnas (seja por alterações no controle cerebral central, seja por variações hormonais produzidas pelo próprio organismo), a pressão intra-ocular também pode sofrer variações. Muitas vezes, essa oscilação é tão importante a ponto de ser capaz de lesar o nervo sistematicamente e ser a causa da progressão da perda visual em indivíduos aparentemente controlados, com pressão in- tra-ocular (PIO) baixa, avaliada em consultas de rotina.

Para identificarmos a flutuação da pressão ocular, fazemos uma curva tensional diária – CTD – em que são tomadas várias medidas da PIO ao longo do dia, a intervalos regulares, por exemplo, de duas em duas horas, pela manhã e à tarde.

Já sabemos então que não basta reduzir a pressão ocular, temos que ter certeza de que ela se mantém estável ao longo do dia. São dois objetivos: identificar a pressão-alvo e confirmar a ausência de flutuação. Este duplo controle é eficaz na grande maioria dos casos.

Em alguns indivíduos a maior flutuação ocorre à noite (em torno de 34%). Nesses casos, apesar da não haver flutuação diurna da PIO, a progressão do defeito campimétrico continua acontecendo. São em sua maioria pessoas que mostram um padrão de redução importante da pressão arterial durante a madrugada. A pressão ocular elevada reduz mecanicamente (por compressão) o fluxo de sangue na cabeça do nervo óptico, diminuindo a sua oxigenação. Se, neste momento, além dessa dificuldade existe a redução do fluxo sanguíneo pela diminuição da pressão arterial (força com que o sangue é impulsionado do coração para os tecidos), a oxigenação e nutrição do nervo óptico ficam bastante prejudicadas.

Isso explica porque mesmo com o controle da PIO e da sua flutuação diurna, alguns indivíduos não mostram o mesmo sucesso terapêutico dos demais. Eles são iden- tificados através da M.A.P.A.: apresentam uma redução da pressão arterial noturna mai- or do que a observada comumente. Na condução desses casos então passa a ter maior importância ainda a cooperação multidisciplinar (oftalmologista e cardiologista / clínico /geriatra).

Podemos intervir e controlar os desvios de percurso do nosso organismo na patologia glaucomatosa. As doenças (principalmente as crônicas degenerativas) são a expressão do descontrole na condução das atividades de manutenção orgânica. Em outras palavras, quando nosso corpo perde a capacidade de resolver, sozinho, a complicada equação da homeostasia (estado de total equilíbrio interno), nós (pacientes e médicos) devemos tomar para nós a tarefa de reequilibrá-lo, para que ele continue a ser capaz de oferecer a qualidade de vida para qual foi programado.

Cada um de nós tem o seu papel. Cabe a você entender que, em relação à sua saúde, o papel principal é seu! O médico aponta as soluções possíveis, mas é você que acorda e dorme com a responsabilidade de mudar a sua realidade e se permitir um futuro melhor através da retomada do controle do seu corpo. E pode acreditar: pingar o colírio é importante… mais do que isso, é fundamental!

É uma luta diária. Mas que vale a pena, com certeza!

Afinal, eu tenho ou não tenho glaucoma, doutor?

Hipertensão ocular ou glaucoma?

ou ainda…

Normotensão ou glaucoma de pressão normal?

A dificuldade diagnóstica existe quando não há hipertensão ocular ou ela é o único fator de risco identificado, sem nenhum dado relativo à perda funcional. Nesses casos indefinidos, prefiro monitorizar de perto (avaliações quadrimestrais, por exemplo, com campos visuais e curva tensional diária) e observar a evolução, o surgimento de novos sinalizadores de risco ou a modificação dos fatores conhecidos, antes de confirmar o diagnóstico. Tentar identificar fatores sistêmicos que possam contribuir para elevação pressórica também é necessário.

A partir de um conjunto de dados, o oftalmologista tem um tempo definido para observar bem de perto a evolução de cada caso e determinar com mais segurança o risco individual a cada momento. Dois anos é o prazo que dou a mim e aos meus pacientes, salvo situações de alto risco. A intervenção medicamentosa antes deste prazo significará, necessariamente, a identificação de risco elevado para desenvolvimento da perda de fibras nervosas e então nos permitirá o diagnóstico de glaucoma, mesmo que ainda não exista perda funcional, ou seja, mesmo que o campo visual ainda se apresente “normal”.

A pressa em rotular o indivíduo de glaucomatoso ou a demora em identificar o momento em que se deve intervir podem ser igualmente danosas em relação ao longo prazo evolutivo da neuropatia óptica crônica progressiva.

Deveríamos nos ocupar cada vez mais da prevenção do que do tratamento da doença. Enquanto somos jovens podemos fazer muito pelo nosso organismo. Medidas simples podem fazer toda a diferença no futuro. A conscientização para a saúde deve ser prática do dia a dia nos consultórios médicos, hoje. É somente desta forma que conseguiremos mudar as estatísticas futuras, no que diz respeito ao binômio saúde-doença.

Portanto, identificar os indivíduos de risco para desenvolver o glaucoma deve servir para orientar o paciente quanto à necessidade de acompanhamento mais freqüente dos nervos ópticos e da pressão intra-ocular. A ansiedade por parte do paciente só existe na medida em que ele desconhece o funcionamento do organismo, quando não informamos a ele o que significa e como controlar a PIO e os outros prováveis fatores relacionados ao desenvolvimento da neuropatia óptica glaucomatosa.

 

Lidando com a indefinição diagnóstica

 

A forma saudável de lidar com a indefinição diagnóstica é o comprometimento com a saúde.

Se você foi beneficiado com um cenário de dúvida a respeito do diagnóstico de glaucoma e entendeu a relação entre a pressão ocular e a manutenção da higidez das fibras nervosas; se já sabe que para cada pessoa existe um nível pressórico (PIO) considerado ideal e que apenas a avaliação e reavaliação freqüentes poderão determinar qual pressão máxima tolerável para cada individuo, acalme-se!

Você já sabe tudo o que precisa saber por agora…

Tudo será feito para melhor identificar e minimizar os fatores de risco envolvidos no seu caso. Os objetivos serão claramente definidos e informados a você! A  melhor estratégia para lidar com qualquer situação médica é buscar entender o que acontece, confiar na sua capacidade de identificar no médico as qualidades necessárias para uma boa e promissora relação médico-paciente e se comprometer com a (própria) saúde.

Outro cenário…

 

Acabou a ansiedade de ser diagnosticado? Não se preocupe,o glaucoma é doença controlável. Mas, comprometa-se com o seu bem estar. Tão ou mais importante que o diagnóstico, a adesão ao tratamento será o fator (modificável) que ditará a evolução, em cada caso. Se você precisa da medicação, seja responsável e faça a sua parte. Se algum inconveniente perturba você, seja franco com seu médico. Relate efeitos colaterais indesejáveis e a troca do medicamento será feita. Se hoje podemos mudar a história da maioria dos indivíduos portadores de alto risco para perda visual (periférica e central), isso só acontece quando fazemos o controle rígido da PIO e de todas as variáveis em cada caso.

Você e seu oftalmologista podem lidar muito bem com o diagnóstico de glaucoma. Podem juntos, mudar a história da doença. Fazer a diferença!

Comprometa-se você também!

 

Leia também    “A hipertensão ocular de hoje será o glaucoma de amanhã?”   no link abaixo:

http://duvidasemoftalmologia.wordpress.com/wp-admin/post.php?post=146&action=edit

 

 

A difícil tarefa de tratar o glaucoma: relato de casos

Monitorizando o glaucoma…

Nem sempre é fácil conduzir o paciente através dos anos em seu controle diuturno relacionado à doença glaucomatosa! E quanto mais (e melhor) informado o indivíduo está em relação às dificuldades diagnósticas e terapeuticas do glaucoma, melhor sucedido é em sua cruzada contra o dano visual e na tentativa do melhor controle possivel da sua doença!

Mais condições terá de entender a doença e auxiliar o médico na tarefa de manter a sua qualidade de vida.

Uma vez atendi um indivíduo que tinha sido diagnosticado e usava colírios para glaucoma havia mais de 10 anos. Nos últimos 2 anos teve que trocar de oftalmologista por ter mudado de plano de saúde. Ainda não havia elegido outro médico para acompanhar o seu tratamento e se contentava em medir a PIO, de tempos em tempos.

Ele veio à consulta, segundo suas palavras, “apenas para medir a pressão dos olhos”. Depois da consulta padrão, apesar da relutância dele, foi feito um exame de campo visual. No fechamento da consulta conversamos e eu expliquei que a PIO encontrada, apesar do valor (15mmHg), ainda não era a pressão ideal para o seu olho, pelo fato de ter havido uma piora significativa do campo visual em relação aos seus últimos exames (ele os havia levado). Isso indicava a necessidade da redução da PIO a níveis bem menores que os atuais 15mmHg. Mas ele insistia em dizer que a pressão estava normal porque durante anos a fio ela havia estado naquele patamar (15mmHg) e ele continuava bem. Sentia-se bem e enxergava muito bem.

Ele então acenou com a possibilidade de êrro no exame campimétrico, mas não se interessou por uma nova avaliação. Agradeceu a atenção e saiu convicto de que não havia nada com o que se preocupar.

Prefiro acreditar que eu não tenha sido clara na minha explicação ou ainda que a empatia necessária para uma relação médico-paciente produtiva não tenha se estabelecido. Espero que outro oftalmologista tenha conseguido medicá-lo de forma eficiente, evitando assim o desfecho negativo que se antecipava.

Em outro caso de uma paciente que eu diagnosticara e já acompanhava ao longo de 5 a 6 anos, com uma pressão máxima de 09mmHg (em uso de medicação), tive a angústia (e tristeza) de verificar uma evolução rápida e inesperada da doença. Ela estava estabilizada (ou pelo menos eu achava que estava, baseada nos critérios clínicos) havia mais de um ano.Os campos visuais seqüenciais não mostravam evolução e a PIO nunca mais esteve em 12mmHg (pressão máxima que teve ao longo de todo o seu tratamento). Os exames de imagem eram solicitados anualmente.

Uns oito meses após a última visita (sim, por esta ou aquela razão só a vi quase um ano depois) ela veio para controle. Fiquei assustada com a piora do defeito campimétrico. A PIO se mantinha em 09 mmHg mas, no fundo do olho, uma hemorragia na cabeça do nervo óptico indicava atividade da doença glaucomatosa. O nervo não estava sendo oxigenado devidamente. A PIO tinha que ser diminuída para aumentar o acesso de sangue à papila.

O que havia acontecido?

Ela era uma paciente de risco elevado. Tinha uma história familiar de cegueira por glaucoma (mãe), apresentava hipotensão arterial e migrânea. O controle da doença glaucomatosa era apenas aparente. A doença vascular sistêmica seguia seu curso. Se o controle oftalmológico tivesse permanecido trimestral ou quadrimestral talvez eu tivesse podido evitar a progressão da doença, ao perceber a necessidade de reduzir o valor da pressão-alvo.

Ela já havia sido submetida a uma M.A.P.A (monitorização ambulatorial da pressão arterial) que mostrara diminuição noturna da pressão arterial, porém dentro dos limites considerados fisiológicos. Mesmo assim eu solicitara ao seu clinico a prescrição de medicação para aumentar a pressão arterial ou pelo menos reduzir a hipotensão secundária que acontecia em situações como calor excessivo e outras presentes no dia a dia. Mas, nada disso adiantou. A insuficiência da pressão de pulso (ou pressão de perfusão) faz com que alguns tecidos deixem de ser oxigenados como precisam. Em outras palavras, o sangue não chega a determinados tecidos, desfavorecidos pela anatomia ou pela existência de uma resistência (local) maior que em outras áreas.

Nem a complementação terapêutica com a adição de outra droga anti-glaucomatosa (ela estava agora em uso de três colírios) e redução da PIO em mais 3mmHg (sua pressão média agora era de 6mmHg) foram suficientes para estabilizar o quadro (continuava apresentando hemorragias no disco óptico). Realizada uma cirurgia (fistulizante), hoje ela está mais bem controlada, tendo estabilizado o campo visual e o exame de imagem. Ainda hoje me pego pensando neste caso, tentando identificar decisões que poderiam ter feito diferença, se tivessem sido postas em prática na época.

O glaucoma é uma doença traiçoeira. Todo cuidado é pouco. Não devemos achar que estamos no controle, nunca!


O bom senso deve sempre prevalecer. O acompanhamento deve ser constante. E, sabendo que cada caso é um caso, o compromisso com a saúde do individuo, além da relação de confiança entre médico e paciente devem pautar as decisões a serem tomadas, assim como em toda e qualquer doença crônica e suas fases evolutivas.

Afinal a minha pressão ocular está normal?

Pressão intra-ocular “normal”

O que vem a ser normalidade pressórica? Qual a pressão intra-ocular ideal para cada um de nós?

 Muitos pacientes perguntam se sua pressão ocular é “normal”, se está “boa”, pensando que um número mágico possa distinguir o normal do patológico. Crendo ainda que um único e rígido intervalo de valores possa definir o diagnóstico de glaucoma. Isto está longe de ser verdade.

A faixa de “normalidade pressórica” poderia ser limitada por números entre 10 e 18mmHg (a unidade de referência é o milímetro de mercúrio, assinalada como mmHg). Mas assim como indivíduos com pressão arterial em limites inferiores ao clássico “12 por 8” (120mmHg de  pressão sistólica e 80mmHg de diastólica) não estão doentes, são ditos hipotensos, mas não requerem maior atenção medicamentosa, na maioria das vezes os valores de pressão intra-ocular podem estar abaixo de 10 ou acima de 18mmHg, sem que isso signifique doença a ser tratada.

Há alguns anos o glaucoma era definido pela pressão intra-ocular elevada. Pensava-se que a causa da perda das fibras nervosas era ùnicamente a compressão mecânica do nervo óptico pela pressão elevada dentro do olho.

Então, era mais fácil identificar a doença glaucomatosa. A medida da pressão, que se considerava normal entre (10)12 e 18(21) mmHg, se elevada, nos levaria à presunção diagnóstica. A suspeita seria ou não confirmada pela avaliação funcional através do exame de campo visual e da análise do nervo óptico, com a tecnologia disponível na época e, em caso positivo, a PIO elevada seria tratada com colírios hipotensores.

Alguns anos depois, a experiência nos mostrou que não bastava reduzir a pressão intra-ocular a níveis considerados baixos (seguros). Ainda assim alguns indivíduos evo- luíam com perdas campimétricas importantes e alguns (felizmente poucos) ficavam cegos a despeito do tratamento. Mais do que isso, alguns pacientes nunca antes suspeitos de terem glaucoma (valores normais de pressão ocular) mostravam defeito campimétrico semelhante e evoluíam para perda visual às vezes até mais ràpidamente do que aqueles portadores de pressão intra-ocular (PIO) elevada.

O que estávamos deixando de ver naquela época?

A tomada de consciência do possível envolvimento de fatores vasculares, independentes da pressão intra-ocular, como causa da lesão glaucomatosa indicou a necessidade de uma nova postura em relação à doença.

Assim como cada um de nós é único, nossa identidade bioquímica também é. Nossas referências anatômicas são genèticamente herdadas e podem ser agrupadas por diferenças raciais e de gênero (feminino ou masculino). Mas, continuam sendo indi- viduais. São semelhantes sim, mas individuais. Um mesmo aspecto de nervo óptico po- de ser “normal” (funcionalmente falando) em um determinado indivíduo e significar risco elevado em outro.

Em outras palavras, antes de poder ser detectado dano funcional definitivo (perda de fibra nervosa), determinados tipos de nervo podem mimetizar situações de aparente normalidade (discos pequenos com escavações pequenas) ou anormalidade (discos grandes com escavações maiores). Dependendo do estado funcional vascular de cada organismo podemos encontrar riscos muito maiores em nervos pequenos e pouco escavados e situações de estabilidade funcional relativa em portadores de discos grandes e mais escavados.

A estratificação de risco para desenvolvimento da doença glaucomatosa exige um olhar sistêmico minucioso e uma atenção multidisciplinar, se pretendemos ser mais assertivos. 

Medicar mais do que o necessário (presumindo risco maior do que o real) ou menos que o devido (subestimando conhecidos fatores de risco) são duas situações antagônicas, mas igualmente indesejáveis.

Então a clássica pergunta “a minha pressão está normal?” deve receber como resposta algo como “é mais correto falar em pressão ideal para o seu olho e isso vai depender de uma avaliação sistemática do comportamento do seu nervo óptico em presença de uma pressão média, constante, obtida em várias medidas ao longo de um determinado tempo de observação”.. Em outras palavras, o “valor normal” da pressão intra-ocular é individual, específica para cada pessoa.

Normal aqui significa que não oferece risco de produzir lesão no nervo óptico. Sendo assim, existem sim valores individuais. Cada caso é um caso, como já disse antes. Principalmente nos casos de pacientes já em tratamento de glaucoma, devemos ter cuidado de evitar o termo “normal”. Um mesmo valor de pressão (PIO) considerado bom hoje pode ser alto demais amanhã.

Sobre pressão intra-ocular e glaucoma, talvez voce se interesse pelo post  “A hipertensão ocular de hoje será o glaucoma de amanhã?” aqui no blog:

Link  https://elizabethnavarrete.com/2012/04/15/a-hipertensao-ocular-de-hoje-sera-o-glaucoma-de-amanha/

Diagnosticando (e lidando com) o glaucoma

O glaucoma e seu diagnóstico

 

O que devemos fazer quando detectamos a doença glaucomatosa?

E quando devemos suspeitar de sua existência?

Quando identificamos fatores de risco ou mesmo sinais que sugerem a doença glaucomatosa, elaboramos estratégias diagnósticas através de exames complementares. Devemos ter esgotado os recursos diagnósticos quando informamos ao indivíduo sobre a existência da neuropatia. Medicá-lo sob a argumentação de que estamos “prevenindo” o glaucoma não diminui a angústia do indivíduo em relação à doença. Só aumenta a incerteza dele e a possibilidade de não-adesão ao tratamento proposto.

Não há demérito algum em informar ao leigo que nós médicos, muitas vezes não temos certeza de estarmos lidando com esta patologia como deveríamos. Aquele (médico) que disser que nenhuma vez deixou de diagnosticar um indivíduo glaucomatoso antes do início da perda campimétrica (campo visual) ou que teve certeza de que fez o melhor pelo seu paciente ao medicar um nervo suspeito, sem que no futuro tivesse que rever a necessidade de suspender a medicação porque o nervo se mostrou normal (no final das contas)… estará faltando com a verdade.

Devemos lembrar sempre que medicar significa ter que lidar com reações adversas (efeitos colaterais) a curto, médio ou longo prazo. Significa interação medicamentosa possível com outras substâncias em uso para outras doenças que o paciente possa ter. Pode significar, ainda, toxicidade desnecessária quando ainda dispomos de tempo para melhor avaliar o indivíduo e poder ser mais assertivo quanto à necessidade da medicação, desde que seja possível fazer monitoração contínua, é lógico.

Uma vez, algum tempo atrás, atendi um casal que eu já acompanhava há anos. A esposa veio com o marido (glaucomatoso). Ele voltava para o controle periódico da sua doença e ela vinha para a consulta anual de rotina. Em mais de oito anos, nunca havia sido verificada pressão intra-ocular elevada nesta mulher. Sua PIO nunca havia sido maior do que 15mmHg. Possuía nervo óptico pequeno, de aspecto absolutamente normal. Havia ausência de antecedentes familiares de glaucoma, história pregressa negativa (pessoal) para enxaqueca, pressão baixa e outras vasculopatias. Qual não foi minha sur- presa quando ao medir sua PIO encontrei 30mmHg! Fiz várias medições e não havia erro: a pressão intra-ocular estava elevadíssima. Seu olho não apresentava qualquer sinal de processo inflamatório que justificasse esta pressão. Nem um exame mais detalhado mostrou qualquer anormalidade que sugerisse um diagnóstico diferencial para hipertensão ocular. Encaminhada ao endocrinologista (estava disfuncional!) e orientada quanto à necessidade  (por tempo limitado) de lidar com a PIO elevada.

Em outro caso, atendi um homem com história de glaucoma diagnosticado havia mais de 10 anos. Ele estava em uso de colírio betabloqueador desde então e dizia não se lembrar do valor inicial da PIO (da época em que foi diagnosticado). Disse ainda que em momento algum a partir do diagnóstico, houve qualquer comentário dos médicos que o atenderam colocando em dúvida a necessidade de reduzir a pressão intra-ocular. As consultas se completavam com exames de campo visual, que estavam sempre normais, assim como a PIO (em torno de 13mmHg “sic”) e ele era orientado a continuar o uso da medicação anti-glaucomatosa.

Como a aparência do nervo óptico era normal, solicitei exame de análise de fibras nervosas que foi negativo (nenhum aspecto do exame pôde confirmar o diagnóstico de glaucoma). Sugeri a interrupção da medicação e um acompanhamento a cada 4  meses. São passados quatro anos, ele continua sem medicação e todos os exames per- manecem inalterados. A PIO nunca foi maior que 15mmHg durante todo esse tempo. Sua paquimetria é padrão (em torno de 550µm). Os campos visuais, exames de imagem (ambos GDX e HRT) e retinografias[1], têm se mostrado absolutamente normais. Hoje, não se pode dizer que esse homem tenha glaucoma. Não apresenta nenhum fator de risco (nem história familiar) além da faixa etária (50-60 anos). Não precisa ser medicado. Deve sim fazer check-ups a intervalos regulares, com toda rotina para glaucoma, uma vez que, se em algum momento um oftalmologista fez o diagnóstico, provàvelmente algum fator fez com que a pressão intra-ocular se elevasse em caráter transitório. Ele deverá ser acompanhado como se fosse qualquer outro paciente pertencente a grupo de risco. E, a cada vez, deverão ser analisadas todas as variá- veis antes de se decidir pelo uso de medicação.

Outro exemplo, uma paciente que eu acompanhara por seis anos mantinha uma pressão intra-ocular média de 16mmHg, sem sinais de dano ao nervo óptico. Há dois anos a sua PIO mudou de patamar (agora em torno de 21mmHg). Ela foi orientada quanto às mudanças necessárias em relação ao estilo de vida e mantida sem medicação com visita de manutenção a cada quatro meses desde então. Após esse tempo, apesar dos exames não identificarem perda de fibras nervosas, e os campos visuais serem normais, foi iniciada a medicação.Ela tinha antecedentes familiares de glaucoma e não conseguiu controle endócrino satisfatório. Como, além do hipotireoidismo que já tratava, teve diagnosticada uma síndrome metabólica (fator de risco para diabetes mellitus), era o momento de iniciar a terapêutica anti-glaucomatosa.

 Os medicamentos anti-glaucomatosos, a médio e longo prazo, além dos efeitos colaterais locais e sistêmicos, podem diminuir as chances de sucesso de uma cirurgia anti-glaucomatosa (futura) devido às alterações que promovem na conjuntiva[2].Na trabeculectomia (uma cirurgia anti-glaucomatosa), o tecido conjuntival protege e recobre a áea utilizada para “drenar” o fluido intra-ocular. Com isso a PIO é reduzida. Este é o objetivo cirúrgico. A alteração das características biológicas desta membrana, causada pela medicação crônica pode promover o fechamento das “bolhas” criadas cirúrgicamente e anular o seu efeito terapêutico.

Como podemos ver, a decisão de tratar e o momento ideal de iniciar a medicação deve levar em consideração os vários fatores envolvidos e deve ser feita caso a caso.

A angústia, tanto por parte do paciente (em relação à doença), quanto do médico (a respeito de desfecho não favorável inesperado, efeitos colaterais, má interpretação por parte do cliente em relação ao diagnóstico e à conduta escolhida), representa um fator negativo previsível. E todos os esforços devem ser feitos no sentido de minimizá-la ao máximo.

A exaustiva conscientização do indivíduo a respeito da doença, além da clara manifestação do profissional a respeito das medidas cabíveis em cada caso, das dificuldades de diagnóstico e das probabilidades (erros e acertos) durante a condução do caso devem pautar a relação entre o oftalmologista e seu paciente.

Quanto mais informação o leigo tem a respeito do glaucoma, das estratégias terapêuticas disponíveis, do passo a passo para chegar à droga ideal em cada caso, mais ele acredita no tratamento e com isso mais colabora com ele. Na neuropatia glaucomatosa, como em todas as doenças crônicas degenerativas, a cumplicidade na relação médico-paciente se faz necessária para um desfecho mais favorável. A confiança, o respeito e a clareza de intenções são alguns dos requisitos para uma terapêutica bem sucedida. Cada qual fazendo a sua parte da melhor forma possível, ambos trabalhando com o mesmo objetivo.

Costumo dizer que, hoje mais do que nunca, o papel principal do medico é o de facilitador da informação. Antes de ser o terapeuta, aquele cuja competência é medicar, ele é o que esclarece em relação à doença e educa no que diz respeito à saúde.

[1]  Fotos do fundo de olho seriadas, para melhor avaliar sinais de progressão das alterações dos discos ópticos.

[2]  Membrana que recobre a esclera, ou seja, a parte branca do olho.

Prevenir é o melhor remédio!

Fatores de risco para o glaucoma

Sabemos que determinados alimentos são fontes importantes de nutrientes necessários às reações bioquímicas que se processam na condução dos estímulos visuais ou de qualquer outra espécie de dado transmitido pelos terminais nervosos (vitaminas do complexo B e zinco p.ex.). Sabemos também que o tabaco (sempre) e a cafeína (em excesso) são capazes de reduzir o aporte sanguíneo aos tecidos (além de outras ações). Sabemos ainda que o exercício físico promove a saúde vascular (endotelial) além de melhorar a distribuição de sangue aos tecidos (e com isso aumentar a oxigenação e nutrição deles).

Então, se conhecemos tudo isso, por que não usarmos esta informação para melhorar nossa saúde? Não aplicarmos o que já sabemos significa desprezar o conhecimento adquirido ao longo de tantos anos de pesquisa e constatação clínica diária.
Está disponível para você na internet, um texto do Dr. Tiago Prata, da Universidade de São Paulo (USP), sob o título “Cafeína, tabagismo, medicamentos e atividades físicas podem influenciar a evolução do glaucoma” no site abaixo:
http://www.drvisao.com.br/noticias/lernoticias/index.php?id=2088

Outro site, http://willsglaucoma.org/portuguese informa que:

Os exercícios aeróbicos levam à “… melhora na circulação do nervo óptico e redução da PIO”… ”os especialistas em glaucoma (Oregon) estudaram os efeitos do exercício em relação ao glaucoma e descobriram que se exercitar 20 minutos, 4 vezes por semana, reduzia a pressão intra-ocular. Exercitar-se 20 minutos 3 vezes por semana não produzia o mesmo efeito…”

A inserção destes comentários foi proposital, por se tratar de informes de médicos alopatas, ligados a instituições de ensino (USP, Brasil e Wills Eye Institute, EUA, respectivamente). Isto mostra que todos nós, sem exceção, médicos ortodoxos ou naturopatas, homeopatas ou médicos ortobiomoleculares, entendemos que a saúde não está ao alcance daquele que apenas faz uso de medicamentos para controlar o adoeci- mento. É preciso mais do que isso. E acreditamos que cabe ao médico, hoje, a tarefa de promover a saúde, tanto quanto de tratar a doença.

 

Vamos então nos ocupar mais da verdadeira prevenção que é a identificação dos fatores de risco em cada indivíduo, segundo a informação genética avaliada (por ora) através dos antecedentes familiares. Vamos analisar também as características individuais através dos antecedentes pessoais (doenças que cada um já teve até o momento em que é avaliado), os sinalizadores físicos (antropométricos) de cada um, comparados aos dados epidemiológicos e estatísticos em relação às várias doenças crônicas degenerativas.

A partir do cruzamento desses dados seremos capazes de antecipar prováveis riscos e sugerir estratégias individuais para retardar o aparecimento, minimizar os danos ou mesmo evitar a doença.

 

Diz um dito popular que prevenir é o melhor remédio…

Analise seu escore no questionário sobre probabilidade de desenvolvimento do glaucoma publicado no endereço eletrônico abaixo:

http://willsglaucoma.org/cgi-script/csArticles/articles/000000/000074.htm

Fatores de Risco para Glaucoma

Tradução: Francisco M.     Revisão Técnica: Dr. João França Lopes

Prevenção no glaucoma: é possível?

A prevenção da doença glaucomatosa é possivel? 


Ou apenas podemos fazer seu diagnóstico precoce e com o tratamento (redução da PIO) evitar a perda visual ao longo da sua evolução?

 

Hoje em dia, apesar do avanço tecnológico-cientifico, a pressão intra-ocular (PIO)  ainda é o único alvo (reconhecido) da nossa terapêutica em relação ao glaucoma. A diminuição da pressão é o que podemos fazer, embora nem sempre seja suficiente para alterar de forma significativa a evolução da doença.

A proteção do nervo óptico em relação à agressão mecânica ou vascular vem sen- do buscada de forma agressiva pela indústria farmacêutica, mas ainda não temos na prática resultados positivos. Ainda não existem no mercado drogas neuroprotetoras que possam ser utilizadas na doença glaucomatosa.

Enquanto não dispomos deste conhecimento e conseqüentemente de medicamentos que reforçariam a proteção ao nervo óptico, será que temos alguma outra forma de lidar com o glaucoma?

Sabemos que todas as doenças crônicas degenerativas, hoje cada vez mais freqüentes, podem ser minimizadas em sua expressão sintomática e funcional, se nos ativermos aos principais aspectos que elas têm em comum: a privação parcial de oxigenação e de nutrientes, ambos vitais ao funcionamento ideal do organismo humano.

Trocando em miúdos, receber oxigênio e substâncias essenciais à manutenção das suas atividades é vital a toda e qualquer organização celular. Seja o coração, os nervos ópticos ou qualquer outro “pedaço” do nosso corpo. Numa outra analogia, tampouco as plantas sobrevivem apenas porque estão em contato com a terra. Elas precisam de oxigênio, luz e água. Os nervos ópticos precisam de um aporte sanguíneo suficiente para manter sua higidez (pleno funcionamento). E assim como as folhas da planta vão murchando até ela não mostrar mais sinal de vida, no caso dos olhos, o campo visual segue diminuindo até a perda da visão central na doença glaucomatosa.

Uma analogia simplista demais, talvez, mas que ajuda a entender porque apenas reduzir a PIO não é suficiente muitas das vezes. A vitalidade do nervo não depende apenas da pressão à qual ele é submetido. Quando este é o fator mais importante (ou único) o problema é mais fácil de resolver. Mas não é assim que funciona na maioria dos casos.

A enxaqueca, a hipertensão arterial, a hipotensão arterial e o diabetes mellitus são alguns dos fatores de risco para desenvolvimento da doença glaucomatosa.

Mas são muitos os fatores que levam às doenças. Se não fosse assim, vamos raciocinar: porque nem todos os enxaquecosos têm glaucoma? O mesmo raciocínio vale para os hipertensos arteriais mal controlados e os hipotensos sintomáticos. A resposta é simples: A doença é fruto de um somatório de fatores, como predisposição familiar (herança genética), disfunção vascular, uso de medicações para outras patologias que podem interferir com o fluxo sanguíneo para o olho, etc. E existem fatores de proteção  que podem ser agregados, quando se conhece o terreno biológico (predisposição genética e formas de expressar as doenças) do indivíduo, na expectativa de que ele não venha a desenvolver a doença glaucomatosa. Em minha opinião, estes fatores podem, desde já, ser utilizados a nosso favor.

Poderíamos identificar os grupos de risco através da história familiar em relação à doença glaucomatosa e através  da presença desde cedo de sinalizadores de desregulação vascular e risco maior de evoluir com doenças vasculares e já a partir da adolescência instituir mudanças de estilo de vida. Enfatizar a importância e necessidade do exercício aeróbico regular. Por exemplo, “malhar” a rede vascular para melhorar o fluxo sanguíneo e manter o bom aporte de oxigênio aos tecidos pode ser parte da solução. Esta oxigenação costuma diminuir com a idade e mais ainda naqueles que mostram um padrão de desregularão vascular: os hipertensos arteriais, os migranosos (enxaquecosos) e ainda os pacientes com tendência a espasmos vasculares como os portadores de certos tipos de angina.

Já conhecemos os grupos de pessoas mais susceptíveis ao desenvolvimento do glaucoma. Mais estudos são necessários para comprovar essa possibilidade de intervenção preventiva. Mas, enquanto isso não acontece, por que não fazer uma seleção de pacientes que podem vir a se tornar glaucomatosos com a idade e propor mudanças de hábitos alimentares e estilo de vida?

Mesmo que ficasse provado mais tarde que as medidas adotadas não foram suficientes para alterar significativamente o diagnóstico e a evolução do glaucoma nestes indivíduos, ainda assim, qual teria sido o aspecto negativo desta estratégia em relação à vida deles? Com certeza, em outros aspectos, se tornariam indivíduos mais saudáveis, no mínimo. E, francamente, alguém acredita na possibilidade deste tipo de intervenção não influenciar de forma positiva o desfecho em relação às doenças cardiovasculares? Por que seria diferente em relação ao glaucoma, se essa doença se manifesta principalmente, ou de forma mais refratária ao tratamento, nos portadores de doença vascular?

E mesmo que a doença aconteça, pelo menos teremos maior possibilidade de controle terapêutico do que se deixarmos toda a gama de fatores predisponentes se somarem, de forma a favorecer um resultado ruim. Que no caso do olho seria uma redução im- portante da visão periférica (ou mesmo perda central), diminuindo muito a qualidade de vida.

Consulte o oftalmologista periòdicamente, mantenha sua saúde vascular, procure não desenvolver as doenças que podem ser evitadas através de maior controle nutricional e exercícios físicos (diabetes mellitus e hipertensão arterial) e terá feito a sua parte para tentar garantir uma maior qualidade de vida à sua longevidade.